Болезнь Гамборо (бурсальная): симптомы, методы борьбы

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит (Болезнь Гамборо) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь кур, характеризующаяся апатией, диареей, анорексией, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями и поражением почек.

Историческая справка. Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США. На сегодняшний день болезнь диагностируют во многих странах мира – США, Канада, Мексика, Англия, Германия, Франция и других странах Европы, Индии, Японии, Израиле, странах Южной Африки.

Экономический ущерб довольно значительный и определяется потерями от гибели до 10-20% птицепоголовья, большого процента выбраковки тушек вследствие подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения.

Возбудитель болезни относится к реовирусам. Размер вирионов 50-70нµ. Они имеют икосаэдрическую симметрию. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Вирус культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4-6 дней после заражения в аллантоисную полость на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов. Вирус сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус свою инфекционность сохраняет при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С-5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу восприимчивы 2-15 –недельные цыплята, особенно чувствительны 2-4-недельные цыплята. Имеются сообщения о чувствительности к вирусу перепелов. Болезнь наблюдается в любое время года в разных климатических зонах, независимо от породы кур. Особенно болезнь широко распространяется в репродуктивных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. Источник вируса –больная и переболевшая птица — вирусоноситель, которая выделяет его с пометом до 14 дней. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, а также возможна передача вируса механическим путем — обслуживающим персоналом, через контаминированные вирусом предметы ухода, с продуктами убоя, другими видами птиц, насекомыми, особенно желтокрылыми. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями вируса.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях. Птица заражается алиментарным путем.

Патогенез. Возбудителя инфекционного бурсита, попавшего в организм птицы пероральным путем можно обнаружит в лимфоидных клетках кишечника уже через 4-5часов. Из лимфоидных клеток с током крови и лимфы, минуя купферовские клетки печени вирус поступает во все органы и ткани. Спустя 11 часов вирус начинает размножаться в фабрициевой бурсе. При этом явления вирусемии в организме птицы кратковременны, продолжаются до двух дней. В дальнейшем вирус мы обнаруживаем во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, но наиболее в высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2-х недель.

Поражение лимфоидной ткани больной птицы сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, проявляющимся в значительном снижении количества лимфоцитов в крови птицы вплоть до подавления всех. В зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального отвечающего за образование антител. Происходит понижение уровня сывороточного комплемента и свертываемости крови, с возможным вовлечением в развитие болезни иммунных комплексов. Все это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита и Марека. Восприимчивость к болезни Марека возрастает в 3-6раз. При этом достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла может достигаться только при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На таком иммуннодепресном фоне при отсутствии в крови лимфоцитов у птицы часто обостряются или вновь возникают различные инфекции как то — колибактериоз, сальмонеллез, кокцидиоз, гангренозный дерматит, вирусный гепатит.

Клинические признаки. Инкубационный период-2-6 суток. Заболевание начинается сверхостро, симптомы болезни у птицы появляются внезапно, заболевает от 10 до 20% цыплят при падеже 0,5-15%.
У заболевших цыплят отмечаем депрессию, взъерошенность, отказ от корма, дрожь, неуверенную походку, симптомы диареи (водянистый понос с беловато-желтыми испражнениями), испачканные перья вокруг клоаки. У некоторых цыплят появляется сильный зуд вокруг клоаки, который они пытаются унять, поклевывая эту область. Это часто для обслуживающего персонала является первым признаком начинающейся болезни; больные много пьют, перо взъерошено.

При остром течении болезни отмечается гибель цыплят, которая достигает своего максимума на 3-4 день болезни (3-80%). Кривая случаев падежа очень характерна и ее необходимо учитывать при постановке диагноза. Продолжительность болезни птиц в пораженной группе 4-8дней.
При подостром течении симптомы болезни менее выражены, падеж незначительный.

В птицеводческих хозяйствах, где болезнь регистрируется уже не впервые, она может протекать бессимптомно. В таких хозяйствах у цыплят не отмечаются признаки болезни, а при исследовании сывороток крови устанавливают вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Патологоанатомические изменения. У цыплят отмечаем анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находим точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находим и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечаем признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находим в фабрициевой бурсе. В первые 2-4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2-3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находим сгустки фибрина, позже- творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.

С 10-12-го дня после заражения наблюдаются признаки атрофии фабрициевой бурсы, истончение складок слизистой оболочки, которые нередко гиперемированы и имеют точечные кровоизлияния.
Ведущий цитоморфологический признак-некроз клеток лимфоидной ткани фабрициевой бурсы. На месте разрушенных фолликулов устанавливают пролиферацию кортикомедулярного эпителия, ферментирующего слизистые железы. Наблюдаем общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в фабрициевой бурсе.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований, включающих выделение и идентификацию вируса. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Все это доставляется в ветлабораторию в термосе со льдом. Для серологического исследования направляют 20-25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования: выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток; биопробу на восприимчивых цыплятах; идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП); определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП; обнаружение гистологических изменений в органах и тканях Исследования проводят только на СПФ-эмбрионах и СПФ-птице.

Инфекционный бурсит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

  • кишечного кокцидиоза, который клинически проявляется примерно также как инфекционный бурсит, исключение проводим проведением копрологического исследования;
  • болезни Ньюкасла при которой могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, протекает с высокой контагиозностью и летальностью, восприимчивы птицы всех возрастов;
  • синдрома ожирения печени и почек который сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят имеют бледно-розовый цвет;
  • нефрозонефрита который вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако проявляется респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
  • геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птиц всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
  • гиповитаминоза А— наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Заболевание дополнительно необходимо дифференцировать от болезни Марека, лимфоидного лейкоза и простогонимоза.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевшей птицы образуется иммунитет, что используется при диагностической пробе и разработке вакцины.

За рубежом разработаны и применяются многочисленные живые вакцины которые обладают высокой иммуногенностью. В Италии –гумбо-вакс, LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Данные вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассажировании, удобны для применения.
Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах старше 12 недель. Вакцины можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Применяются также инактивированные эмульгированные вакцины. Проведенная вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Мероприятия по профилактике болезни. Для профилактики болезни Гамбора владельцы птицеводческих хозяйств должны соблюдать следующие требования:

  • строго соблюдать мероприятия по охране хозяйства от заноса инфекции, а также комплектовать стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком только из хозяйств, благополучных по болезни Гамборо;
  • проводить профилактическую вакцинацию молодняка во всех категориях хозяйств живыми вакцинами из промежуточного штамма, а ремонтный молодняк родительского и племенного стада прививать инактивированной вакциной;
  • создавать для птицы оптимальные условия содержания и обеспечивать их полноценными кормами;
  • размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
  • комплектовать птичники птицами одного возраста;
  • соблюдать межцикловые профилактические перерывы с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений;
  • подвергать дезинфекции завозимые племенные яйца, тару и используемый при их доставке транспорт;
  • проводить раздельную инкубацию завозимых в хозяйство племенных яиц и яиц полученных от собственного родительского стада;
  • выращивать суточных цыплят, полученных из завозимых яиц, отдельно от остальной птицы хозяйства.

На каждой ферме (хозяйстве) следует обеспечить необходимые зоогигиенические, ветеринарные и зоотехнические требования по содержанию и кормлению птиц.

Мероприятия по борьбе с заболеванием.

При установлении диагноза на инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо) в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2011г №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин» Постановлением Губернатора области в хозяйстве вводятся ограничения и в соответствии с» инструкцией по профилактике и ликвидации заболевания птиц инфекционной бурсальной болезнью от 25 октября 1995года» в хозяйстве запрещается:

  • вывозить инкубационные яйца. Суточный молодняк, подрощенную и взрослую птицу, корма, оборудование, инвентарь и т.п. в другие хозяйства и продавать населению.

По условиям ограничений разрешается:

  • реализовывать в торговую сеть яйца после дезинфекции;
  • убой птицы производить в убойном цехе (санбойне) хозяйства, при его (ее) отсутствии следует отправлять условно здоровую птицу на убой на ближайшее мясоперерабатывающее предприятие только по специальному разрешению Главного госветинспектора области, отдельной партией в установленные Госветслужбой и согласованные с птицекомбинатом сроки для немедленного убоя с соблюдением действующих ветеринарно-санитарных правил и других ветеринарных нормативных документов, исключающих распространение возбудителя заболевания.

Клинически здоровых птиц иммунизируют против ИББ в стадах с субклиническим течением болезни используют вакцины из промежуточных штаммов; в стадах с острым и подострым течением — вакцины из умеренно патогенных («горячих») штаммов.

Наряду с прививками молодняка живыми вакцинами проводят иммунизацию племенного ремонтного молодняка в возраст 100-130 дней (за месяц до начала яйцекладки) инактивированной вакциной.

Вакцины применяют в соответствии с наставлениями по их применению.
Систематически выбраковывают. Ослабленную и больную птицу. Убивают на мясо всю птицу, достигшую убойных кондиций из помещений, в которых регистрировалось заболевание. Прекращают закладку яиц на инкубацию, проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, оборудования, инвентаря, территории, транспорта и т.д. Закладка яиц на инкубацию проводят не ранее, чем через 7дней после выезда последней партии инкубированных яиц.

За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфицирующими средствами. В конце рабочего дня спецодежду дезинфицируют парами формальдегида.
В помещениях с больной птицей проводят аэрозольную дезинфекцию в соответствии с действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекцией птицеводческих помещении в присутствии птицы.

В хозяйстве улучшают кормление и содержание птиц, в рацион вводятся антистрессовые добавки (препараты).

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2% раствор формальдегида, 4%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести содержащий не менее 3% активного хлора. Экспозиция не менее 6 часов. Расход дезсредств 0,5л на 1м² площади обрабатываемой поверхности, потолки, стены, полы, деревянные поверхности белят 20% свежегашеной известью дважды с интервалом 1час.

Помет и глубокую подстилку вывозят в навозохранилище для биотермического обезвреживания.

Ограничения с хозяйства снимают после сдачи на убой всей птицы из птичников, в которых отмечалось заболевание ИББ, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии заболевания более чем на трех партиях молодняка, выращенных до 90-дневного возраста во всех птичниках хозяйства профперерыва.

Инфекционный бурсит (Болезнь Гамборо) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь кур, характеризующаяся апатией, диареей, анорексией, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями и поражением почек.

Источники инфекции

Серьёзность заражения заключается в чрезвычайно быстрой передаче вирусного материала между контакторами (в данном случае птицами), а также через пищу, воду, подстилку и инвентарные приспособления по обслуживанию кур. Птицеводы сами могут стать разносчиками вируса.

Заболевшие цыплята становятся источником инфекции, так как выделяют возбудитель болезни с помётом, заражают пищу, воду, подстилочный материал, подсобный инвентарь.

Что такое болезнь Гамборо?

Впервые болезнь Гамборо, которую еще называют инфекционной бурсальной болезнью, была зафиксирована в США в 1962 году в городе Гамборо, который и дал название заболеванию. Позднее вспышки подобного недуга были зафиксированы в Мексике, Англии, Бельгии. В настоящее время вспышки были зафиксированы уже на всех континентах. Вызывает недуг вирус семейства Birnaviridae.

Главной «мишенью» болезни Гамборо являются лейкоциты, которые активно разрушаются в Фабрициевой сумке и других органах иммунной системы (щитовидная железа, селезенка, миндалевидная железа), также сильно страдают почки.

Бурсальная болезнь может поражать бройлеров в любом возрасте, но в особой зоне риска цыплята в возрасте 2-9 недель.

Ее опасность в том, что она очень быстро передается от одной особи к другой, причем заражение может происходить как контактно, так и через корм, воду, инвентарь. Из-за этого на больших промышленных предприятиях есть риск того, что сам персонал может стать переносчиком вируса. Болезнь Гамборо имеет очень тяжелые последствия и сопряжена со значительными финансовыми потерями. Мало того что заражение среди поголовья происходит достаточно быстро, разрушение лейкоцитов связано с наступлением иммунной депрессии у птиц. Заболевшие бройлеры становятся очень уязвимыми и часто начинают болеть колибактериозом, кокцидиозом, энтеритом, что чаще всего ведет к гибели птицы.

Вирус, вызывающий этот недуг, достаточно устойчив и долго сохраняется во внешней среде. Так, например, в помете инфицированных птиц, в воде или корме он сохраняется до 56 дней. На инвентаре и оборудовании птицефабрик еще дольше – более 120 дней.

А далее советуем вам посмотреть видео, советы из которого помогут вам вырастить здоровое поголовье бройлеров!


Различают два вида течения болезни:

Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо)

Возбудитель болезни Гамборо относится к реовирусам. Его таксономическое положение долгое время оставалось неопределенным и в ряде сообщений он обозначен как пикорна- или аденовирус. В течение некоторого периода после регистрации болезнь называли нефрозом птиц и объединяли с нефрозо-нефритом, вызываемым вирусом инфекционного бронхита. Антигенных вариантов вируса инфекционного бурсита не обнаружено.

вирусология шпоры / Характеристика вируса инфекционного бурсита кур (болезнь Гамборо). Лабораторная диагностика, иммунитет и специфическая профилактика

Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь) – остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек. Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Birnoviridae, покрыт липидосодержащей оболочкой с шипами, икосаэдрической формы. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Имеет размеры 80-120 нм.

Устойчивость: сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122 дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус сохраняет инфекционность при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С – 5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

Культивирование: культивируется в куриных эмбрионах 9−11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4−6 дней после заражения в аллантоисную полость, на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов, при этом у эмбрионов отмечают отёчность брюшной области и кровоизлияния на теле, в печени, почках и лёгких. В культуре клеток на 3-5-й день после заражения вирус вызывает цитопатические изменения в виде грануляции клеток.

Антигенные свойства: В структуре вируса обнаружено 5 белков: VP1 – VP5. Штаммы вируса подразделяются на 2 серотипа: I серотип выделен от цыплят и насчитывает 6 подтипов, II серотип – от индеек, не патогенен для цыплят и индюшат.

Эпизоотологические особенности. В естественных условиях к инфекционному бурсита восприимчивы цыплята любого возраста, однако особенно чувствительны бройлеры в возрасте 2 – 11 недель и цыплята в возрасте менее 3 недели, не имеющих материнских антител. Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята, выделяющие вирус с калом. Заражение происходит при совместном содержании цыплят с больной птицей, через контаминированные вирусом корма, воду, воздух, предметы ухода, оборудование, одежду обслуживающего персонала. Болезнь чрезвычайно контагиозная и в случае первичного возникновения в течение 3 – 4 суток охватывает 80 – 90% восприимчивого поголовья, потом в течение 5 – 7 суток идет на спад. В стационарно неблагополучных хозяйствах инфекционный бурсит протекает бессимптомно, с периодическим клиническим проявлением среди отдельных неиммунных групп цыплят. Характерным для инфекционного бурсита являются частые случаи осложнения болезни различными секундарными инфекциями.

Патогенез. В организме вирус распространяется с кровью, проявляя высокую степень тропизма к слизистой фабрициевои сумки, особенно в период ее функционирования. Через 36 – 48 ч после заражения в фабрициевий сумке развивается острый воспалительный процесс, наблюдаются массовый некроз лимфоцитов, усиленная репродукция вируса в цитоплазме гистиоцитов и макрофагов. Впоследствии вирус накапливается в почках, селезенке, тимусе, печени, легких, головном мозге, вызывая воспалительные и дистрофические процессы. В связи с поражением В-лимфоцитов и лимфоидной ткани, в фабрициевой сумке тормозится образование антител, значительно повышается чувствительность заболевших цыплят.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни очень короткий. При экспериментальном заражении гистологические признаки повреждения бурсы обнаруживают уже через 24 ч, а клинические — через 2—3 дня. Болезнь длится 5—7 дней. Она может протекать подостро и латентно в зависимости от иммунного состояния поголовья. В чувствительных стадах кур она появляется внезапно, уровень заболеваемости нередко достигает 100 %. Один из первых симптомов – диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета. У больных цыплят наблюдают депрессию, а затем (в более поздней стадии) — сенсорные нарушения: дрожание головы, шеи и затем глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3—4-й день болезни, далее, в течение 5—7 дней она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болезни — внезапность и высокий уровень поражения, зубчатая кривая смертности и быстрое выздоровление. Уровень смертности составляет 6%, но может достигать 20—37,6 %. У цыплят-бройлеров ИБ выявляется в раннем возрасте (2—8 недель). Птицы яйценоских пород более чувствительны к заражению, чем бройлеры. При заболевании их смертность составляет 5—15 %.

Патолого-анатомические изменения. У цыплят отмечают анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находят точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находят и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечают признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находят в фабрициевой бурсе. В первые 2−4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2−3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находят сгустки фибрина, позже – творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.

Читайте также:  Кабачки растут горькими, как полынь: что с этим делать

Диагноз. Комплексный. Необходимо исключать кишечный кокцидиоз, болезнь Ньюкасла, геморрагического синдрома токсической природы, гиповитаминоза А,болезни Марека.

Лабораторная диагностика. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Для серологического исследования направляют 20−25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования:

выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток;

биопробу на восприимчивых цыплятах;

идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП);

определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП;

обнаружение гистологических изменений в органах и тканях.

Иммунитет. У переболевшей птицы формируется долгий устойчивый иммунитет к повторному заражению.

Лечение. Не разработано.

Специфическая профилактика. Используют живые и инактивированные вакцины из природно-ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ или в культуре клеток. Получена также генноинженерная рекомбинантная субъединичная вакцина, в которой основной протективный иммуноген — белок VP2, которая вызывает иммунный ответ по силе равный введению живого вируса.

Лабораторная диагностика. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Для серологического исследования направляют 20−25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования:

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит (Infectiosis Bursitis gallinarum) — вирусная болезнь у кур и индеек преимущественно в 4-12-недельном возрасте, характеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, суставов и кишечника.

Историческая справки. Впервые болезнь зарегистрировали в 1956 г. в округе Гамборо (США). Ее описал Костров U962) как болезнь Гамборо. Винтерфельд и Хитчнер (1962) выделили от больных кур вирус, который вызывал нефрозо-нефрит у больных бройлеров. Поэтому иногда эту болезнь называют нефрозо-нефритом. Позднее Карнаюп (1965) доказал, что симптомы нефрозо-нефрита являются сопутствующими, основные и постоянные изменения обнаруживают в фабрициевой сумке, поэтому и болезнь стали называть инфекционным бурситом. Распространена болезнь во многих странах Америки, Европы, Азии, где развито промышленное птицеводство.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Aviovirus семейства реовирусов. Размер вириона 60-65 нм. При заражении 9-дневных эмбрионов в желточный мешок вирус вызывает их гибель через 6 дней. Кроме задержки в росте, он обусловливает появление отеков, некротизирующих очагов в печени, которые типичны для всех вирусов этой группы. Через 3 дня после введения вируссодержащего материала в фибрициевую сумку возникают изменения, свойственные естественной инфекции. В культуре фибробластов куриного эмбриона вирус вызывает цитопатическое действие. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Устойчивость — вирус резистентен к эфиру, хлорамину и рН 2,0 чувствителен к трипсину. В помещении вирус сохраняется в помете 52 дня. При 56 С не погибает в течение часа. Раствор хлорамина (0,5%-ный) инактивирует вирус за 10 мин, формальдегид (0,5 %-ный) — за 6 ч.

Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы ку-ры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2-11 недель. У взрослых кур болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя инфекции — больные цыплята, которые выделяют вирус с пометом. Инфекционный бурсит — чрезвычайно контагиозная болезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражаются через инфицированный корм, воду. Не исключен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами. В передаче возбудителя определенную роль играют инфицированные предметы ухода, оборудование, одежда, персонал. Доказана возможность распространения вируса через воздух. Резервуаром возбудителя могут быть черные жуки (Alphiotobius diaperinus). В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает остро и подостро, а в стационарных — хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирующую субинфекцию.

Патогенез. Изучен недостаточно. Высоковирулентные штаммы вируса, введенные в фабрициевую сумку, через 12 ч приводят к заболеванию и быстрой гибели птицы с признаками вирусной септицемии и массивными кровоизлияниями в подкожную жировую клетчатку.

Течение и симптомы. Болезнь начинается дрожью тела и признаками поражения нервной системы. Птица вскоре теряет способность к передвижению. В дальнейшем появляются взьерошенность, анорексия, расстройство пищеварения, помет слизисто-водянистый, белого цвета. Птица погибает в состоянии прострации. За 4-5 дней с начала вспышки болезни обычно заболевает вся птица в стаде.

Патологоанатомические изменения. Выявляют множественные точечные и полосчатые кровоизлияния, особенно часто под кожей бедра; мышцы темные. Фабрициева сумка сильно увеличена, в объеме содержит желатиноподобный транссудат; в складках сумки фибринозные наложения. Отмечают отечность печени, некротические очаги, атрофию селезенки. В конечной стадии болезни появляется отечность почек, атрофия фабрициевой сумки. Наиболее типичные гистологические изменения — некроз лимфоицных элементов фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, илеоцекального соединения.

Диагноз. На основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений можно лишь заподозрить инфекционный бурсит кур. Для окончательного диагноза проводят гистологические исследования и ставят биопробу путем заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоисную мембрану. Эмбрионы погибают в течение 3-5 дней после заражения. Вирус идентифицируют в РН и РДП.

Дифференциальный диагноз. Исключают кокцидиоз, отравления, пищевую энцефаломамецию.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. Вырабатывается. В зарубежной практике применяют с питьевой водой и аэрозольно вакцину из ослабленного штамма вируса инфекционного бурсита.

Профилактика и меры борьбы. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, предупреждающие занос возбудителя в хозяйство. Молодняк каждой технологической партии выращивают изолированно. Контролируют состояние резистентности птицы путем направленного кормления и содержания. Поступающий в птичник воздух очищают фильтрами и обеззараживают ультрафиолетовыми лучами. При появлении инфекционного бурсита больную и подозрительную птицу уничтожают. Помещения тщательно дезинфицируют растворами едкого натра, хлорной извести (2-3 %-ные), аэрозолем йодистых препаратов. Если болезнь не удается купировать общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, в хозяйстве прекращают инкубацию яиц и проводят дополнительные оздоровительные мероприятия.

Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы ку-ры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2-11 недель. У взрослых кур болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя инфекции — больные цыплята, которые выделяют вирус с пометом. Инфекционный бурсит — чрезвычайно контагиозная болезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражаются через инфицированный корм, воду. Не исключен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами. В передаче возбудителя определенную роль играют инфицированные предметы ухода, оборудование, одежда, персонал. Доказана возможность распространения вируса через воздух. Резервуаром возбудителя могут быть черные жуки (Alphiotobius diaperinus). В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает остро и подостро, а в стационарных — хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирующую субинфекцию.

Болезнь Гамборо у кур (бурсальная болезнь)

Инфекционная бурсальная болезнь, или болезнь Гамборо – распространенное заболевание цыплят возрастом до четырех месяцев. Проявляется в виде диареи, поражение клоакальной сумки, почек, желудочно-кишечного тракта, внутримышечными кровоизлияниями.

Что представляет собой болезнь Гамборо у кур, как ее диагностировать и как защититься от нее – предлагаем поговорить в данной статье.

Что представляет собой болезнь Гамборо у кур, как ее диагностировать и как защититься от нее – предлагаем поговорить в данной статье.

Болезнь гамборо у кур (бурсальная болезнь)

Инфекционная бурсальная болезнь, или болезнь Гамборо – распространенное заболевание цыплят возрастом до четырех месяцев. Проявляется в виде диареи, поражение клоакальной сумки, почек, желудочно-кишечного тракта, внутримышечными кровоизлияниями.

Что представляет собой болезнь Гамборо у кур, как ее диагностировать и как защититься от нее – предлагаем поговорить в данной статье.


Что представляет собой болезнь Гамборо у кур, как ее диагностировать и как защититься от нее – предлагаем поговорить в данной статье.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы —

4. Incidence of infectious bursal disease in chickens submitted to the Veterinary Research Institute (VRI) / S.Egbal [et al] // Khartoum-Sudan. U. of K. J. Vet. Med. Anim. Prod. -2014.-Vol. 5, Issue 2. — P. 53-57.

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамброро)

    Татьяна Нилова 3 лет назад Просмотров:

1 Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамброро) 1. Введение Инфекционная бурсальная болезнь или болезнь Гамборо известна с 1962 г. и получила свое название от названия города Гамборо в штате Делавер (США). Синонимом этого заболевания является инфекционная бурсальная болезнь ИББ (Infectious Bursal Disease – IBD). Это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Birna. Данный вирус широко распространен и присутствует практически во всех областях интенсивного птицеводства. Известны два серотипа (I и II). Тип I является наиболее известным и распространен во всем мире. Заболевание может передаваться как прямым способом (от птицы к птице), так и косвенно (заражение воды, кормов, помета). Инфекция может попасть в организм через рот, дыхательные пути, глаза, а также при искусственном заражении обнаружена возможность заражения через кровь и клоаку. Экономическое влияние на производство может быть колоссальным, от прямых потерь из-за падежа до появления вторичных заболеваний, а также финансовые потери из-за снижения продуктивности, в результате вторичных инфекций. 2. Заболевание Вирус ИББ разрушает лимфоциты, главным образом в бурсальной (или Фабрициевой) сумке, а также и в других органах иммунной системы, таких как щитовидная железа, селезенка и миндалевидная железа слепой кишки. Результатом является заметный эффект иммуносупрессии, вызывающий: повышенную восприимчивость к другим заболеваниям; замедленную реакцию на многие вакцинации. Различаются клинический и субклинический типы заболевания Клинический тип заболевания Клинические симптомы IBD наблюдаются у цыплят в возрасте от 2 до 9 недель, но главным образом в период 3-6 недель. В некоторых исключительных случаях наблюдаются даже вспышки в возрасте до 16 недель. Инкубационный период очень короткий (1-2 дня), и заболевание в стаде распространяется очень быстро. Симптомы заболевания: – глубокая подавленность, озноб – сильный белесый понос – взъерошенное оперение – снижение аппетита – обезвоживание организма Обычно заболевание длится 4-7 дней, но в последнее время наблюдаются более острые вспышки, продолжающиеся 2-3 дня. Отход может дойти до 30, выжившие особи выздоравливают через несколько дней. У птиц наблюдается (иногда временно) снижение иммунитета, что делает их более подверженными другим заболеваниям Субклинический (скрытый) тип заболевания К наибольшим экономическим потерям приводит заболевание субклинического типа, особенно у бройлеров в возрасте до 4 недель. Симптомами являются снижение приростов и плохая конверсия корма. Также может наблюдаться иммуносупрессия Факторы Какие факторы могут повлиять на силу инфекции: a) давление инфекции

2 b) особенности вируса c) уровень иммунитета d) генетическая конституция e) другие иммуносупрессивные агенты а) Давление инфекции Вирус Гамборо очень устойчивый, он может существовать в течение нескольких месяцев в инфекционной стадии. Он очень устойчив ко многим дезинфицирующим средствам. Следовательно, если ферма поражена инфекцией, только очень тщательное мытье и дезинфекция могут прекратить заболевание, уничтожить вируса будет очень сложно. b) Особенности вируса Большинство изолятов вируса Гамборо принадлежат к одному серотипу (серотип I), однако имеются значительные отличия внутри данного серотипа. Как патогенный тип, так и большинство слабопатогенных типов, используемых для вакцинации, принадлежат к данной группе. Изоляты серотипа II были впервые обнаружены у индеек. Данный тип также может поражать кур. c) Уровень иммунитета Существует две формы иммунитета: активный и пассивный. Пассивный иммунитет это материнские антитела, передающиеся от несушки к цыплятам. Активный иммунитет – это иммунитет, полученный в результате вакцинации или путем инфицирования цыпленка. Уровень материнского иммунитета зависит не только от статуса иммунитета родителей, но также и от вакцинаций и истории болезни родителей. Все это вместе в значительной степени определяет оптимальный момент проведения вакцинации. Вакцинация против Гамборо может быть эффективной только тогда, когда уровень иммунитета цыпленка достаточно низкий. Вирус вакцины будет нейтрализован материнскими антителами, если они на высоком уровне, что говорит о том, что вакцинация была проведена рано. Если полевой вирус пробивает материнский иммунитет, это приводит к иммуносупрессии. У птиц, перенесших заболевание Гамборо, наблюдается, например, значительно сниженная реакция на вакцинацию против болезни Ньюкасла. d) Генетическая конституция Генетическая конституция птицы влияет на способность реагировать на вакцины и восприимчивость к патогенному полевому вирусу. Выявлена связь между размером бурсальной сумки и восприимчивостью к IBD. В целом восприимчивость изменяется в следующем порядке от наиболее сильной до наиболее слабой: белые несушки, коричневые несушки и мясные типы птицы. e) Другие иммуносупрессивные агенты Различные агенты, кроме вируса Гамборо, известны своей способностью подавлять иммунитет. Наиболее хорошо известными примерами являются возбудители вируса птичьей анемии (Chicken Anaemia Agent – CAA), вируса ретикуло-эндотелиоза (Reticulo Endotheliosis и микотоксины, которые могут влиять на реакцию на вакцинацию или восприимчивость к болезни Гамборо. 3. Патологоанатомические вскрытия Патологические изменения могут сильно отличаться друг от друга в зависимости от силы заболевания (и в зависимости от вторичных инфекций или других заболеваний), но в целом симптомы следующие: самый важный симптом: увеличенная бурсальная или фабрициевая сумка с желтоватым отеком, возможными кровоизлияниями (от небольших кровоизлияний до полностью «вишнево-красной» бурсы) обезвоживание организма кровоизлияния в мышцах и горле опухание почек

3 энтерит У перенесших заболевание птиц может быть атрофирована бурсальная сумка. Для данного заболевания типичны гистологические изменения бурсальной сумки. 4. Диагноз Диагноз может основываться на: клинических симптомах; результатах паталогоанатомического вскрытия; гистологии бурсальной сумки; результатах проведенного ИФА (IFT-Immune Fluorescence Test) бурсальной сумки; результатах ПЦР (PCR) результатах серологии: – наиболее распространенный ELISA тест – нейтрализация сыворотки для обнаружения вируса – определение штаммов вируса только после вирусологии – в отдельных случаях реакция преципитации в агар геле (не очень точный анализ); 5. Лечение Для данного заболевания не существует определенного способа лечения. Обеспечение доступа к воде для предупреждения обезвоживания организма. Как и при любом другом заболевании, необходимо оптимизировать климат, а любой стресс свести к минимуму. Иногда может быть полезным применение антибиотиков для ограничения вторичных инфекций. 6. Профилактика 6.2. Санитарно-гигиенические меры Вирус ИББ очень стойкий и может существовать в течение 100 дней на зараженной территории. Рекомендуется проводить дезинфекцию формалином или фенолом, однако это не всегда в полной мере эффективно. Другие дезинфицирующие средства менее эффективны или бесполезны вовсе Вакцинация Устойчивость данного вируса, проявляющаяся в его реакции на средства дезинфекции, затрудняет уничтожение заболевания. Лучшим решением данной проблемы во всех областях интенсивного птицеводства и на всех крупных птицеводческих фермах является вакцинация Живые вакцины Цель вакцинации живыми вакцинами – стимулировать защитный уровень иммунитета путем использования вируса вакцины, прежде чем птица будет подвержена более сильному полевому вирусу. Эта задача трудновыполнима на практике, поскольку почти все цыплята имеют материнский иммунитет. Даже низкие уровни материнских антител будут препятствовать иммунизации большинством имеющихся в наличии вакцин. Проведение вакцинации в определенные сроки имеет очень важное значение: при проведении ее слишком рано может произойти полная блокировка материнских антител; при проведении позже положенного срока полевой вирус может вызвать проблемы до того, как разовьется иммунитет от вакцинации. Также очень важным фактором является сила вакцины.

4 Существуют мягкие, промежуточные и жесткие штаммы вакцин, что указывается в информации от производителя. Вакцинацию проводят, когда ELISA титры составляют 1:250 для промежуточного штамма и 1:500 для жесткого штамма. Период существования материнских антител у бройлеров 3-3,5 дня, у родителей бройлеров 4 дня. Пробы крови берутся в возрасте 1-3 дня жизни. Иногда требуется повторная вакцинация, особенно при наличие очень сильного вируса ИББ, а также при достаточно большом разнообразии штаммов. Некоторые из используемых живых вакцин: Компания Вакцина Штамм Класс Duphar Poulvac Gumboro Winterfield 2512 Слабый Mycofarm Delvax Gumboro IBA-LZD228 Промежуточный Intervet D78 D78 Промежуточный Salsbury Bursine Lukert различные слабый Bursine 2 штаммы промежуточный Sterwin Bursavac Сильный Следует соблюдать осторожность при вакцинации молодняка одной из более сильных вакцин, поскольку это может вызвать поражение бурсальной сумки. Эти вакцины можно будет использовать позднее, например, в качестве основы для убитой вакцины. Вакцинация должна проводиться путем смешивания с питьевой водой. Чтобы не уничтожить содержащийся в вакцине вирус, необходимо обеспечить высокое качество питьевой водыы и чистые поилки. Рекомендуется добавить в воду 2% сухого молока для защиты вируса. Вода должна быть охлажденной. Птица должна выдерживаться без воды в течение некоторого времени, а затем иметь доступ примерно в течение часа к достаточному количеству питьевой воды с добавленной в нее вакциной. При проведении вакцинации не рекомендуется пользоваться системой водоснабжения, следует наливать в поилки воду с добавленным в нее обратом и вакциной вручную. Если система проведения вакцинации с питьевой водой неэффективна, например, в клетках для выращивания с ограниченным количеством ниппелей, можно объединить вакцинацию с питьевой водой с вакцинацией способом распыления. Если это не представляется возможным (клетки), примите дополнительные меры предосторожности для очистки водяных труб и емкостей для хранения воды. Рекомендуемая система на 1000 цыплят при умеренных климатических условиях: Возраст Вода Обрат Доза 10 дней 10 литров 20 г полная доза 20 дней 15 литров 30 г полная доза

5 Инактивированные (убитые) вакцины Инактивированные вакцины могут применяться для племенной птицы с целью повышения уровня материнского иммунитета у потомства. Этой вакцинации всегда должна предшествовать вакцинация живой вакциной в качестве основы. Вакцинация убитой вакциной может проводиться в сочетании с другими видами вакцинаций. Большинство инактивированных вакцин против Гамборо получают из яйца. Недавно появилась вакцина, полученная из бурсальной сумки. Данная вакцина обеспечивает более высокую и однородную иммунную реакцию, чем другие вакцины. Вакцинация племенной птицы живыми вакцинами также обеспечивает потомству наличие материнскиого иммунитета, но с большими различиями в уровне титров. В целом, потомство, полученное от родителей, провакцинированных убитыми вакцинами, имеет более продолжительный материнский иммунитет и поэтому должно вакцинироваться в более позднем возрасте Программа вакцинации Правильно выбранный день проведения вакцинации зависит от уровня материнских антител и давления местной инфекции. Приведенные ниже даты могут быть использованы в качестве ориентировочных: а) Для родительского стада кросса Гибро (прародители провакцинированы инактивированной вакциной): дней живые выпаивание 18 недель убитые инъекция, если требуется высокий уровень материнских антител) b) Для несушек финального продукта, если родители провакцинированы живой вакциной: 10 дней живые выпаивание 20 дней живые выпаивание c) Для несушек финального продукта, если родители провакцинированы убитой вакциной: 20 дней живые выпаивание В регионах с повышенным риском заболевания – две вакцинации в дней и дней. d) Для бройлеров, если родители провакцинированы живой вакциной: дней живые выпаивание В регионах с повышенным риском заболевания – две вакцинации в 10 и 20 дней. e) Для бройлеров, если родители провакцинированы убитой вакциной: дней живые выпаивание В регионах с повышенным риском заболевания – две вакцинации в 25 и 27 дней.

4 Существуют мягкие, промежуточные и жесткие штаммы вакцин, что указывается в информации от производителя. Вакцинацию проводят, когда ELISA титры составляют 1:250 для промежуточного штамма и 1:500 для жесткого штамма. Период существования материнских антител у бройлеров 3-3,5 дня, у родителей бройлеров 4 дня. Пробы крови берутся в возрасте 1-3 дня жизни. Иногда требуется повторная вакцинация, особенно при наличие очень сильного вируса ИББ, а также при достаточно большом разнообразии штаммов. Некоторые из используемых живых вакцин: Компания Вакцина Штамм Класс Duphar Poulvac Gumboro Winterfield 2512 Слабый Mycofarm Delvax Gumboro IBA-LZD228 Промежуточный Intervet D78 D78 Промежуточный Salsbury Bursine Lukert различные слабый Bursine 2 штаммы промежуточный Sterwin Bursavac Сильный Следует соблюдать осторожность при вакцинации молодняка одной из более сильных вакцин, поскольку это может вызвать поражение бурсальной сумки. Эти вакцины можно будет использовать позднее, например, в качестве основы для убитой вакцины. Вакцинация должна проводиться путем смешивания с питьевой водой. Чтобы не уничтожить содержащийся в вакцине вирус, необходимо обеспечить высокое качество питьевой водыы и чистые поилки. Рекомендуется добавить в воду 2% сухого молока для защиты вируса. Вода должна быть охлажденной. Птица должна выдерживаться без воды в течение некоторого времени, а затем иметь доступ примерно в течение часа к достаточному количеству питьевой воды с добавленной в нее вакциной. При проведении вакцинации не рекомендуется пользоваться системой водоснабжения, следует наливать в поилки воду с добавленным в нее обратом и вакциной вручную. Если система проведения вакцинации с питьевой водой неэффективна, например, в клетках для выращивания с ограниченным количеством ниппелей, можно объединить вакцинацию с питьевой водой с вакцинацией способом распыления. Если это не представляется возможным (клетки), примите дополнительные меры предосторожности для очистки водяных труб и емкостей для хранения воды. Рекомендуемая система на 1000 цыплят при умеренных климатических условиях: Возраст Вода Обрат Доза 10 дней 10 литров 20 г полная доза 20 дней 15 литров 30 г полная доза

Читайте также:  Как выращивают шампиньоны, культура шампиньонов

Инфекционная бурсальная болезнь кур (болезнь Гамборо)

Инфекционная бурсальная болезнь (infectiosis Вursitis gallinarum, болезнь Гамборо, инфекционный нефрозо-нефрит) – высококонтагиозное заболевание цыплят, характеризующееся воспалением сумки Фабриция (бурсы), нефрозо-нефритом, внутримышечными кровоизлияниями, иногда мышечной дрожью.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий, простоорганизованный вирус сем. Birnaviridae. Вирус культивируется в РКЭ при заражении их на ХАО и в культуре куриных фибробластов. Его можно пассировать на цыплятах с 20-25-дневного возраста, у которых при интраназальном или внутримышечном заражении через 5-7 дней появляются симптомы, наблюдаемые при естественном инфицировании. Вирус нейротропный и лимфотропный. Обладает выраженным иммунодепрессивным действием.

В воде, помете вирус сохраняет свои биологические свойства в течение 52 дн., а при 60оС инактивация наступает через 30 минут.

Эпизоотология. В естественных условиях наиболее восприимчивы цыплята 2-15-недельного возраста, однако, чаще заболевание наблюдается среди цыплят 2-5-недельного возраста. Следует отметить, что в стационарно неблагополучных птицефабриках цыплята, как правило, заболевают в строго определенном возрасте. Поэтому сроки вакцинации и план мероприятий должен разрабатываться конкретно для каждой птицефабрики индивидуально. Причем, птица мясного направления начинает болеть в более раннем возрасте, чем яичного.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица-вирусоноситель, в организме которой вирус может сохраняться 1-24 месяца. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма, вода, подстилочный материал, предметы ухода, инфицированная скорлупа яиц, обслуживающий персонал. Механическими переносчиками возбудителя могут быть грызуны, мухи и мучнистые черви. Вирус проникает в организм, в основном, через пищеварительный и респираторный тракт, не исключается и вертикальный путь передачи возбудителя.

Патогенез. Вирус поражает лимфоидную ткань кишечника, селезенку и бурсу Фабриция. В процессе размножения инфицированные клетки, в частности, В-лимфоциты разрушаются. Происходит лизис иммунокомпетентных клеток, что в дальнейшем влечет за собой развитие иммунной депрессии.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 24-х часов до 3-4-х суток. Различают острое и субклиническое течение болезни.

При остром течении клинические признаки появляются внезапно. Один из первых признаков болезни – диарея, сопровождающаяся выделением водянистых испражнений желто-белого цвета. В дальнейшем нарушается координация движений, снижается аппетит, развивается депрессия и глубокая прострация. У отдельных цыплят отмечают сильные тенезмы (потуги) во время дефекации, расклев клоаки, дрожание головы, мышц шеи и туловища.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают кровоизлияния в скелетных мышцах, зернистую дистрофию почек, атрофию эзофагальных и цекальных миндалин, серозно-геморрагический спленит и бурсит.

Диагноз. Анализ клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия позволяет лишь предположить этиологию болезни.

Ретроспективная диагностика болезни Гамборо основана на обнаружении вируснейтрализующих и преципитирующих антител. Диагноз считается установленным после выделения вируса в культуре клеток с последующей его идентификацией.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционный бронхит, болезнь Марека, лимфоидный лейкоз, болезнь Ньюкасла, грипп, нефрозо-нефрит, эймериоз, авитаминоз А.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на ИББ на хозяйство накладывают ограничения по условиям, которых запрещается: вывоз яйца для инкубации, суточного молодняка в благополучные хозяйства и для продажи населению; комплектование племенных стад птицей, переболевшей ИББ. Разрешается реализация яиц для пищевых целей, после их дезинфекции парами формальдегида.

После клинического исследования всех больных и подозрительных по заболеванию, слабых, истощенных цыплят подвергают убою и утилизации. Всех клинически здоровых цыплят подвергают иммунизации сухой живой вирусвакциной против инфекционной бурсальной болезни из штамма “БГ” или сухой живой вирусвакциной против инфекционной бурсальной болезни из штамма “Винтерфилд 2512”, с последующим убоем всей птицы, достигшей убойных кондиций, из помещений, где регистрировалось заболевание.

Ограничения снимают после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии клинических и патологоанатомических изменений не менее чем на 3-х партиях вновь выращенного до 60-дневного возраста молодняка после профилактического перерыва.

Эпизоотология. В естественных условиях наиболее восприимчивы цыплята 2-15-недельного возраста, однако, чаще заболевание наблюдается среди цыплят 2-5-недельного возраста. Следует отметить, что в стационарно неблагополучных птицефабриках цыплята, как правило, заболевают в строго определенном возрасте. Поэтому сроки вакцинации и план мероприятий должен разрабатываться конкретно для каждой птицефабрики индивидуально. Причем, птица мясного направления начинает болеть в более раннем возрасте, чем яичного.

Как вывести сорняк пырей с огорода при помощи сидератов?

Нередко для борьбы с назойливым пыреем используются растения-сидераты. Данный метод уничтожения сорной растительности – это так называемая органическая обработка. При посеве сидератов на земельном участке его экологическое состояние не становится хуже, а наоборот – после очищения от сорняков почва улучшается. Наиболее известными растениями-сидератами являются рапс, фацелия, гречиха, люпин, клевер, горох и рожь.

Сидераты высевается в неглубоко вспаханную почву примерно за месяц до высадки основной культуры либо сразу после сбора урожая. После их разрастания корневая система пырея уже не может распространяться и постепенно вытесняется с огорода. Скашивание и заделка в почву сидератов способствуют аэрации почвы.





Также бороться с сорной растительностью можно при помощи паяльной лампы. Однако этот способ не отличается высокой эффективностью, ведь при выжигании сорняков на поверхности почвы корневая система практически не страдает.

Реферат: Инфекционная бурсальная болезнь

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

«ИНФЕКЦИОННАЯ БУРСАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ»

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

1. Определение болезни.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

3. Возбудитель болезни.

6. Течение и клиническое проявление.

7. Патологоанатомические признаки.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика.

9. Иммунитет, специфическая профилактика.

1. Определение болезни

Инфекционная бурсальная болезнь (лат. — Bursitisinfectiosaavium; англ. — InfectiousBursaeDisease; инфекционный бурсит кур, болезнь Гамборо, ИББ) — контагиозная болезнь молодых цыплят, преимущественно 2. 15-недельного возраста, характеризующаяся диареей, потерей аппетита, иммунной депрессией, воспалением слизистой оболочки фабрициевой сумки, внутримышечными геморрагиями, глубокой прострацией и смертью.

2. Ис торическая справка, распрос транение, степень опасности и ущерб

Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в США, штате Делавер, в районе Гамборо, откуда и получила свое первоначальное название. В России ее описал Косоуров в 1962 г. Болезнь также называли инфекционным нефрозом и синдромом нефрозонефрита. В дальнейшем для дифференциации инфекционной патологии с явлениями нефрозонефрита на Всемирном конгрессе (1970 г.) по птицеводству предложено не пользоваться термином «болезнь Гамборо», подразумевая под ним заболевание, вызывающее поражение фабрициевой сумки и как вторичный признак — нефроз.

В настоящее время инфекционная бурсальная болезнь распространена в большинстве стран мира, особенно с развитым птицеводством, в разных климатических зонах и разных по направлению птицеводческих хозяйствах. В последние годы болезнь возникала в виде эпизоотии в птицеводческих комплексах России и стран СНГ.

Экономический ущерб от ИББ обусловливается гибелью птиц, снижением мясной продуктивности, увеличением расхода корма, вынужденной выбраковкой, дополнительными затратами на проведение оздоровительных мероприятий. Большой урон при ИББ связан с иммунодепрессивным действием вируса, поражающего фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы. В результате резко понижается резистентность организма цыплят, и они становятся менее защищенными против возбудителей других инфекционных болезней. Птица с угнетенной иммунной системой не способна реагировать соответствующим образом на введение вакцин против других болезней птиц.

3. Возбудитель болезни

Вирус ИББ относится к РНК-вирусам семейства Birnaviridae. Вирион лишен внешней оболочки, диаметр 60 нм.

Известно два серотипа вируса: Си-1, выделенный от цыплят, и 23/82, выделенный от индюшат. Оба вируса способны вызывать заболевание только у собственного вида птиц.

Вирус можно культивировать на куриных эмбрионах, свободных от материнских антител. Он накапливается в желточном мешке и в меньшей степени в аллантоисной жидкости. Гибель эмбрионов наступает на 3. 8-Й день после заражения. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток куриного эмбриона, вызывая на 3. 5-Й день заражения ЦПД. В культуре фибробластов КЭ вирус образует бляшки.

Вирус обладает высокой устойчивостью к физическим воздействиям и химическим препаратам, длительно сохраняется во внешней среде. Он гибнет при температуре 56 “С в течение 5 ч, при 60 °С живет 30 мин, остается активным при рН 4,0. 8,0, резистентен к формальдегиду при дезинфекции инкубационных яиц. В пыли, на стенах, оборудовании и в воздуховодах неблагополучных помещений возбудитель может сохраняться более 1 года, на поверхности различных предметов (стекла, стены, лопасти вентиляторов и др.) — более 30 дней, в высохшем помете — более 60 дней. Вирус устойчив к действию прямого солнечного облучения. Инактивиру-ет вирус 0,5%-ный раствор хлорамина в течение 10 мин, препараты йода — 2 мин, 3%-ный формальдегид — 24 ч.

4. Эпизоотология

Болезнь чаще поражает 3. 15-недельный молодняк кур яичных и мясных направлений продуктивности. Источником инфекции служат больные и переболевшие птицы. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с пометом. Пути передачи — алиментарный, аэрогенный и контактный, а также через подстилочный материал, предметы ухода, скорлупу яиц, обслуживающий персонал. Резервуаром и переносчиками возбудителя инфекции могут быть грызуны, мухи, мучные черви, свободно живущие птицы. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями патогенного вируса. Вертикальный путь передачи возбудителя не доказан. Косвенные данные свидетельствуют о возможности длительного вирусоносительства переболевшей птицей.

Факторы, способствующие появлению заболевания: 1) неблагополучие хозяйства по реовирусной инфекции и кокцидиозу; 2) аэрозольная вакцинация против ИБК, ИЛТ и других заболеваний; 3) нарушения технологии: число оборотов птиц за год, плотность посадки, несоблюдение гигиены, возраст птиц при убое, тип используемой поилки, подстилки; система выращивания молодок (клеточная или напольная).

5. Патогенез

Вирус проникает в организм в основном через пищеварительный тракт, не исключается и аэрогенный путь заражения. Из кишечника лимфоидными клетками и макрофагами вирус транспортируется в фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы, где и происходит его основная репродукция. Большое количество вируса накапливается в фабрициевой сумке и селезенке, в последующие периоды развития заболевания — в мозге, крови, печени и почках.

Решающее значение в патогенезе имеет разрушение иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов и макрофагов) в основных органах иммунитета и развивающаяся на этом фоне иммуносупрессия. Ведущими в патогенезе заболевания являются воспалительно-некротические поражения фабрициевой сумки.

6. Течение и клиническое проявление

Течение болезни острое и субклиническое.

Острое течение (классическое проявление) обычно наблюдается у птиц в возрасте З. 6нед. Инкубационный период при типичном остром течении инфекции очень короткий, и клиническое проявление заболевания наблюдается уже на 2. 3-й день после заражения. Особые признаки этой формы — неожиданная высокая заболеваемость (40. 100 % птиц в стаде) с острым пиком смертности, достигающим 20. 40 %, и быстрое выздоровление остальной птицы в течение 4. 7 дней, если отсутствуют сопутствующие инфекции. С высокой смертностью болеет молодняк яичных пород в возрасте 6. 8 нед. В 3. 4-недельном возрасте вирус поражает цыплят мясных пород. Заболевание характеризуется внезапным началом, диареей, тремором. Птица слабеет, находится в подавленном состоянии, неохотно двигается, координация нарушена. Затем развиваются дегидратация, депрессия, наступают прострация и гибель.

Субклиническое течение отмечают у птиц в возрасте 1. 21 день. Симптомы заболевания и падеж отсутствуют. Действия птиц и их вид вполне нормальные, но развивается иммунодепрессия, которая носит хронический необратимый характер; у цыплят снижается способность полноценно реагировать на вакцинацию против болезни Марека и других болезней.

Ввиду того что болезнь поражает иммунную систему птиц, ответственную за выработку гуморального иммунитета, косвенным показателем устойчивости к ИБК могут служить результаты исследования накопления антител в сыворотке крови этих же птиц после вакцинации против болезни Ньюкасла.

7. Патологоанатомические признаки

Если заболевание протекало остро, при вскрытии наблюдают сильное обезвоживание организма, что проявляется сухостью и ухудшением отделяемости кожи, потемнением и депигментированностью мышц. На поверхности грудных и бедренных мышц, а также мышц крыла встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень чаще без изменений, но может быть увеличена, с небольшими инфарктами по краям. Селезенка, как правило, не изменена, однако может быть уменьшена в размере.

Тимус в начальной стадии заболевания (2. 6-е сутки) уменьшен, гиперемирован. Почки увеличены в объеме, выступают над уровнем костных основ, светло-серого или коричневого цвета, с четко контурированными канальцами и мочеточниками вследствие скопления в их просвете солей мочевой кислоты. Возможны кровоизлияния на сосочках железистого желудка. Цекальные миндалины с точечными кровоизлияниями или без видимых изменений.

Основные изменения находят в фабрициевой сумке. При вскрытии трупов цыплят, павших или вынужденно убитых на 2. 3-й сутки после заражения, отмечаются 2. 3-кратное увеличение фабрициевой сумки, отечность, сильная гиперемия, точечные и разлитые кровоизлияния в слизистой оболочке, в некоторых случаях фибринозный бурсит с отложением сгустков фибрина в просвете фабрициевой сумки. При хроническом течении болезни изменения могут отсутствовать или быть менее выраженными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. С 10. 20-х суток после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки, истончение складок слизистой оболочки, которые выглядят листовидными, нередко гиперемированы, с точечными кровоизлияниями.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Учитывают характерные эпизоотологические, клинические и патологоанатомические признаки болезни, особенно изменения в фабрициевой сумке, что достаточно для постановки предварительного диагноза.

При подозрении на заболевание птиц ИБК в ветеринарную лабораторию на исследование направляют клинически больных в начальной стадии заболевания птиц, трупы цыплят, пораженные фабрициевы сумки, а также пробы сывороток крови от суточных цыплят или цыплят старше 60-дневного возраста.

Лабораторная диагностика болезни включает: 1) обнаружение антигена вируса болезни Гамборо в патологическом материале (фабрициевой сумке) в РДП; 2) выявление специфических антител в сыворотке крови переболевшей птицы в РДП; 3) постановку биопробы на З0. 40-суточных свободных от патогенной флоры (СПФ) или чувствительных цыплятах; 4) выделение вируса на СПФ-эмбрионах кур (КЭ) или в культуре куриных фибробластов (ФЭК); 5) гистологическое исследование фабрициевых сумок или переболевшей птицы; 6) иммунопероксидазный метод определения антигена вируса в клетках и иммуноферментный анализ (ИФА); 7) гистологическое изучение изменений фабрициевой сумки (обязательно при диагностике ИББ, сопровождающейся изменениями лимфоцитов, их опустошением, локальными и общими некрозами фолликулов, макрофагальным лизисом мозгового вещества фолликулов с образованием ячеистых структур типа «пчелиных сот»).

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит, гиповитаминоз Е, токсическую дистрофию, авитаминоз К, кишечный кокцидиоз, острый нефроз, реовирусную инфекцию.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

Все выпускаемые вакцины можно разделить на четыре вида (в том числе три вида живых) по антигенной активности: 1) так называемые мягкие вакцины из аттенуированного вируса, не вызывающие существенных изменений в фабрициевой сумке. Применяют такие вакцины и при снижении патогенности полевого вируса, когда болезнь протекает бессимптомно; 2) вакцины промежуточного типа из вируса умеренной вирулентности, эффективные в условиях острой вспышки инфекции и в стационарно неблагополучных хозяйствах; 3) так называемые горячие вакцины (вирулентные из слабо аттенуированного вируса), которые стимулируют клиническое переболевание птиц, но с меньшим отходом, и способны формировать иммунитет у цыплят, имеющих материнские антитела; 4) инактивированные эмульсин-вакцины, которые обеспечивают надежный материнский иммунитет в течение 21. ..29 дней, что позволяет защитить молодняк птиц от заболевания ИББ в ранний период их жизни. Эффективны эти вакцины и при введении их цыплятам различного возраста.

Вакцины, обладающие остаточной вирулентностью, выпаивают с водой. Не допускается при вакцинации использование воды, содержащей высокий процент железа, в воде не должно быть хлора и дезинфектантов.

10. Профилактика

В основе профилактики ИББ лежит строгое выполнение ветеринарно-санитарных правил и требований, а также технологии инкубации, выращивания, содержания и эксплуатации птицы.

В хозяйстве улучшают условия содержания и кормления птицы. В рацион вводят кормовые добавки и препараты, содержащие метионин, хо-лин, лизин, витамины группы В. За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфекционными растворами.

Проводят тщательную выбраковку больной и слабой птицы и подвергают ее убою на санитарной бойне хозяйства (фермы, отделения) с соблюдением ветеринарно-санитарных правил и под контролем ветеринарного специалиста. Места убоя, инвентарь и оборудование дезинфицируют.

Убой проводят с полным потрошением тушек. По результатам ветеринарно-санитарной экспертизы пораженные органы — печень, яичник, яйцевод и другие — утилизируют, а тушки выпускают после проварки при температуре 100 “С не менее 1 ч или используют на выработку вареных колбас или консервов. При отсутствии патологических изменений во внутренних органах тушки реализуют на общих основаниях.

Обязательной очистке и дезинфекции подвергают контейнеры и ящики после перевозки птиц на убой, тару для мяса птицы, а также контейнеры, картонные ящики, коробки, прокладки и другую тару, использовавшуюся для перевозки яиц. Для дезинфекции контейнеров и ящиков для перевозки птиц и яиц используют горячий раствор гидроксида натрия или раствор формальдегида. Деревянную, металлическую или пластмассовую тару для перевозки мяса птиц дезинфицируют горячим раствором карбоната натрия или гидроксида натрия. Аэрозольную дезинфекцию яичной и мясной тары проводят в соответствии с действующим наставлением по аэрозольной дезинфекции яичной и мясной тары на птицефабриках, в птицеводческих хозяйствах и на тарных заводах.

При возникновении заболевания больных и слабых, отстающих в росте цыплят убивают и утилизируют. Остальным цыплятам добавляют в воду витамины, электролиты для предотвращения обезвоживания, в корма — антибиотики для предупреждения вторичного инфицирования организма бактериями.

12. Меры борьбы

Меры борьбы против ИБК предусматривают строгую изоляцию и убой больной птицы, если она достигла кондиции, обеззараживание помещений и предметов ухода.

Текущую дезинфекцию гипохлоритом натрия проводят 3 раза в неделю в присутствии птицы. Для дезинфекции воздуха используют хлорскипидар. Помет из птичников, в которых обнаружено заболевание, подвергают биотермической обработке. Пух и перо, полученные при убое птиц неблагополучных птичников, дезинфицируют горячим воздухом в сушильных установках при температуре 86. 90 °С в течение 30 мин.

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: растворы формальдегида, гидроксида натрия, осветленный раствор хлорной извести.

При выявлении патологоанатомических признаков, характерных для ИБК, ветеринарно-санитарную оценку мяса и внутренних органов проводят в следующем порядке: 1) при выявлении кровоизлияний в мышцах, поражении почек, фабрициевой сумки или только кровоизлияний в мышцах тушки и органы утилизируют; 2) при отсутствии изменений и кровоизлияний в мышцах тушку проваривают при температуре 100 °С в течение 1,5 ч или перерабатывают на консервы, колбасные изделия, а внутренние органы утилизируют.

В хозяйстве, неблагополучном по ИБК, целесообразно придерживаться следующих принципов: строго соблюдать технологию содержания птицы; не допускать отправку яиц в благополучные хозяйства, а также яиц и эмбрионов для биологической промышленности и научно-исследовательских работ; прекратить продажу живой птицы в другие хозяйства и населению.

Яйца, используемые для инкубации, завозят из благополучных по ИББ хозяйств, дезинфицируют парами формальдегида или поверхностно-активными веществами согласно инструкции, птичник заполняют одновозрастными цыплятами. Недопустим контакт молодняка разновозрастных групп, а также молодняка с взрослой птицей. Принцип «все свободно — все занято» должен соблюдаться очень строго.

После ликвидации заболевания проводят заключительную дезинфекцию и снимают ограничения с хозяйства.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: “Агропромиздат”, 1987. – 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врачаМосква: “Агропромиздат”, 1990. – 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П. Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002. – 896с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г.Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону: “Феникс”, 2003. – 576с.

Течение болезни острое и субклиническое.

Инфекционная бурсальная болезнь

Инфекционная бурсальная болезнь (infectiosis Вursitis gallinarum, болезнь Гамборо, инфекционный нефрозо-нефрит) – высококонтагиозное заболевание цыплят, характеризующееся воспалением сумки Фабриция (бурсы), нефрозо-нефритом, внутримышечными кровоизлияниями, иногда мышечной дрожью.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий, простоорганизованный вирус сем. Birnaviridae. Вирус культивируется в РКЭ при заражении их на ХАО и в культуре куриных фибробластов. Его можно пассировать на цыплятах с 20-25-дневного возраста, у которых при интраназальном или внутримышечном заражении через 5-7 дней появляются симптомы, наблюдаемые при естественном инфицировании. Вирус нейротропный и лимфотропный. Обладает выраженным иммунодепрессивным действием.

Читайте также:  Как и где правильно хранить целую и разрезанную тыкву в домашних условиях: в холодильнике и на балконе

В воде, помете вирус сохраняет свои биологические свойства в течение 52 дн., а при 60 о С инактивация наступает через 30 минут.

Эпизоотология. В естественных условиях наиболее восприимчивы цыплята 2-15-недельного возраста, однако, чаще заболевание наблюдается среди цыплят 2-5-недельного возраста. Следует отметить, что в стационарно неблагополучных птицефабриках цыплята, как правило, заболевают в строго определенном возрасте. Поэтому сроки вакцинации и план мероприятий должен разрабатываться конкретно для каждой птицефабрики индивидуально. Причем, птица мясного направления начинает болеть в более раннем возрасте, чем яичного.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица-вирусоноситель, в организме которой вирус может сохраняться 1-24 месяца. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма, вода, подстилочный материал, предметы ухода, инфицированная скорлупа яиц, обслуживающий персонал. Механическими переносчиками возбудителя могут быть грызуны, мухи и мучнистые черви. Вирус проникает в организм, в основном, через пищеварительный и респираторный тракт, не исключается и вертикальный путь передачи возбудителя.

Патогенез.Вирус поражает лимфоидную ткань кишечника, селезенку и бурсу Фабриция. В процессе размножения инфицированные клетки, в частности, В-лимфоциты разрушаются. Происходит лизис иммунокомпетентных клеток, что в дальнейшем влечет за собой развитие иммунной депрессии.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 24-х часов до 3-4-х суток. Различают острое и субклиническое течение болезни.

При остром течении клинические признаки появляются внезапно. Один из первых признаков болезни – диарея, сопровождающаяся выделением водянистых испражнений желто-белого цвета. В дальнейшем нарушается координация движений, снижается аппетит, развивается депрессия и глубокая прострация. У отдельных цыплят отмечают сильные тенезмы (потуги) во время дефекации, расклев клоаки, дрожание головы, мышц шеи и туловища.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии павшей птицы обнаруживают кровоизлияния в скелетных мышцах, зернистую дистрофию почек, атрофию эзофагальных и цекальных миндалин, серозно-геморрагический спленит и бурсит.

Диагноз. Анализ клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия позволяет лишь предположить этиологию болезни.

Ретроспективная диагностика болезни Гамборо основана на обнаружении вируснейтрализующих и преципитирующих антител. Диагноз считается установленным после выделения вируса в культуре клеток с последующей его идентификацией.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционный бронхит, болезнь Марека, лимфоидный лейкоз, болезнь Ньюкасла, грипп, нефрозо-нефрит, эймериоз, авитаминоз А.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы.При установлении диагноза на ИББ на хозяйство накладывают ограничения по условиям, которых запрещается: вывоз яйца для инкубации, суточного молодняка в благополучные хозяйства и для продажи населению; комплектование племенных стад птицей, переболевшей ИББ. Разрешается реализация яиц для пищевых целей, после их дезинфекции парами формальдегида.

После клинического исследования всех больных и подозрительных по заболеванию, слабых, истощенных цыплят подвергают убою и утилизации. Всех клинически здоровых цыплят подвергают иммунизации сухой живой вирусвакциной против инфекционной бурсальной болезни из штамма “БГ” или сухой живой вирусвакциной против инфекционной бурсальной болезни из штамма “Винтерфилд 2512”, с последующим убоем всей птицы, достигшей убойных кондиций, из помещений, где регистрировалось заболевание.

Ограничения снимают после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии клинических и патологоанатомических изменений не менее чем на 3-х партиях вновь выращенного до 60-дневного возраста молодняка после профилактического перерыва.

Синдром снижения яйценоскости(ССЯ-76)

Синдром снижения яйценоскости (syndroma deminutionis productions ovorum) – вирусное заболевание кур, характеризующееся резким снижением яичной продуктивности, изменением пигментации и формы яйца, а также истончением скорлупы.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный вирус семейства Adenoviridae. Обладает гемагглютинирующей способностью в отношении эритроцитов кур, уток и гусей. В организме кур вызывает синтез вируснейтрализующих, антигемагглютинирующих и преципитирующих антител. При температуре 56 о С инактивация наступает в течение часа.

Эпизоотология. Заболевают куры-несушки всех пород в период наивысшей яйцекладки (26-35 недель), но может возникать и в любой период продуктивного цикла. Наиболее восприимчива птица мясных пород.

Источником возбудителя инфекции является больная птица и вирусоносители, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом, экссудатом из носовой полости и пометом (горизонтальный путь), а также с инфицированным инкубационным яйцом (вертикальный путь). Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, контактно и трансовариально.

Заболеваемость может составить от 10-70%, смертность достигает 60%.

Патогенез.После проникновения в организм, в процессе виремии, вирус заносится в кишечник и яйцевод, где вызывает развитие воспалительных изменений.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена. У больных кур можно наблюдать задержку роста, диарею, взъерошенность оперения, состояние прострации, снижение аппетита. В дальнейшем наступает снижение продуктивности до 10-15%, при этом больная птица несет яйца с депигментированной и деформированной (с кольцами или полосами по экватору), слабой скорлупой (с увеличенной пористостью) или без скорлупы. Ухудшается качество яиц (белок становится водянистым и мутным).

Патологоанатомические изменения.При вскрытиитрупов обнаруживают катарально-геморрагический сальпингит, атрофию яичников и кровоизлияния в них, а случае наличия осложнений – гангренозный дерматит.

Диагноз. Диагноз считается установленным при выделении вируса в культуре клеток с последующей идентификацией в РИФ, РН, РТГА и ИФА.

ССЯ-76 необходимо дифференцировать от ИБК, ИЛТ и респираторного микоплазмоза.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы жидкой инактивированной сорбированной вакциной против ССЯ-76.

Для снижения возможности передачи возбудителя потомству рекомендуется инкубировать яйца от кур старше 40-недельного возраста, отрицательно реагирующих на наличие специфических антител, а цыплят выращивать изолированно от взрослого поголовья. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой положительно реагирующей птицы.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 24-х часов до 3-4-х суток. Различают острое и субклиническое течение болезни.

ИНФЕКЦИОННАЯ БУРСАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ

Инфекционная бурсальная болезнь (лат. — Bursitis infectiosa avium; англ. — Infectious Bursae Disease; инфекционный бурсит кур, болезнь Гам-боро, ИББ) — контагиозная болезнь молодых цыплят, преимущественно 2. 15-недельного возраста, характеризующаяся диареей, потерей аппетита, иммунной депрессией, воспалением слизистой оболочки фабрици-евой сумки, внутримышечными геморрагиями, глубокой прострацией и смертью.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в США, штате Делавер, в районе Гамборо, откуда и получила свое первоначальное название. В России ее описал Косоуров в 1962 г. Болезнь также называли инфекционным нефрозом и синдромом нефрозонефрита. В дальнейшем для дифференциации инфекционной патологии с явлениями нефрозонефрита на Всемирном конгрессе (1970 г.) по птицеводству предложено не пользоваться термином «болезнь Гамборо», подразумевая под ним заболевание, вызывающее поражение фабрициевой сумки и как вторичный признак — нефроз.

В настоящее время инфекционная бурсальная болезнь распространена в большинстве стран мира, особенно с развитым птицеводством, в разных климатических зонах и разных по направлению птицеводческих хозяйствах. В последние годы болезнь возникала в виде эпизоотии в птицеводческих комплексах России и стран СНГ.

Экономический ущерб от ИББ обусловливается гибелью птиц, снижением мясной продуктивности, увеличением расхода корма, вынужденной выбраковкой, дополнительными затратами на проведение оздоровительных мероприятий. Большой урон при ИББ связан с иммунодепрессивным действием вируса, поражающего фабрициеву сумку и другие лимфо-идные органы. В результате резко понижается резистентность организма цыплят, и они становятся менее защищенными против возбудителей других инфекционных болезней. Птица с угнетенной иммунной системой не способна реагировать соответствующим образом на введение вакцин против других болезней птиц.

Возбудитель болезни.Вирус ИББотносится к РНК-вирусам семейства Birnaviridae. Вирион лишен внешней оболочки, диаметр 60 нм.

Известно два серотипа вируса: Си-1, выделенный от цыплят, и 23/82, выделенный от индюшат. Оба вируса способны вызывать заболевание только у собственного вида птиц.

Вирус можно культивировать на куриных эмбрионах, свободных от материнских антител. Он накапливается в желточном мешке и в меньшей степени в аллантоисной жидкости. Гибель эмбрионов наступает на 3. 8-Й день после заражения. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток куриного эмбриона, вызывая на 3. 5-Й день заражения ЦПД. В культуре фибробластов КЭ вирус образует бляшки.

Вирус обладает высокой устойчивостью к физическим воздействиям и химическим препаратам, длительно сохраняется во внешней среде. Он гибнет при температуре 56 “С в течение 5 ч, при 60 °С живет 30 мин, остается активным при рН 4,0. 8,0, резистентен к формальдегиду при дезинфекции инкубационных яиц. В пыли, на стенах, оборудовании и в воздуховодах неблагополучных помещений возбудитель может сохраняться более 1 года, на поверхности различных предметов (стекла, стены, лопасти вентиляторов и др.) — более 30 дней, в высохшем помете — более 60 дней. Вирус устойчив к действию прямого солнечного облучения. Инактивиру-ет вирус 0,5%-ный раствор хлорамина в течение 10 мин, препараты йода — 2 мин, 3%-ный формальдегид — 24 ч.

565Эпизоотология.Болезнь чаще поражает 3. 15-недельный молодняк кур яичных и мясных направлений продуктивности. Источником инфекции служат больные и переболевшие птицы. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с пометом. Пути передачи — алиментарный, аэрогенный и контактный, а также через подстилочный материал, предметы ухода, скорлупу яиц, обслуживающий персонал. Резервуаром и переносчиками возбудителя инфекции могут быть грызуны, мухи, мучные черви, свободно живущие птицы. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями патогенного вируса. Вертикальный путь передачи возбудителя не доказан. Косвенные данные свидетельствуют о возможности длительного вирусоносительства переболевшей птицей.

Факторы, способствующие появлению заболевания: 1) неблагополучие хозяйства по реовирусной инфекции и кокцидиозу; 2) аэрозольная вакцинация против ИБК, ИЛТ и других заболеваний; 3) нарушения технологии: число оборотов птиц за год, плотность посадки, несоблюдение гигиены, возраст птиц при убое, тип используемой поилки, подстилки; система выращивания молодок (клеточная или напольная).

Патогенез.Вирус проникает в организм в основном через пищеварительный тракт, не исключается и аэрогенный путь заражения. Из кишечника лимфоидными клетками и макрофагами вирус транспортируется в фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы, где и происходит его основная репродукция. Большое количество вируса накапливается в фабри-циевой сумке и селезенке, в последующие периоды развития заболевания — в мозге, крови, печени и почках.

Решающее значение в патогенезе имеет разрушение иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов и макрофагов) в основных органах иммунитета и развивающаяся на этом фоне иммуносупрессия. Ведущими в патогенезе заболевания являются воспалительно-некротические поражения фабрициевой сумки.

Течение и клиническое проявление.Течение болезни острое и субклиническое.

Острое течение (классическое проявление) обычно наблюдается у птиц в возрасте З. 6нед. Инкубационный период при типичном остром течении инфекции очень короткий, и клиническое проявление заболевания наблюдается уже на 2. 3-й день после заражения. Особые признаки этой формы — неожиданная высокая заболеваемость (40. 100 % птиц в стаде) с острым пиком смертности, достигающим 20. 40 %, и быстрое выздоровление остальной птицы в течение 4. 7 дней, если отсутствуют сопутствующие инфекции. С высокой смертностью болеет молодняк яичных пород в возрасте 6. 8 нед. В 3. 4-недельном возрасте вирус поражает цыплят мясных пород. Заболевание характеризуется внезапным началом, диареей, тремором. Птица слабеет, находится в подавленном состоянии, неохотно двигается, координация нарушена. Затем развиваются дегидратация, депрессия, наступают прострация и гибель.

Субклиническое течение отмечают у птиц в возрасте 1. 21 день. Симптомы заболевания и падеж отсутствуют. Действия птиц и их вид вполне нормальные, но развивается иммунодепрессия, которая носит хронический необратимый характер; у цыплят снижается способность полноценно реагировать на вакцинацию против болезни Марека и других болезней.

Ввиду того что болезнь поражает иммунную систему птиц, ответственную за выработку гуморального иммунитета, косвенным показателем устойчивости к ИБК могут служить результаты исследования накопления антител в сыворотке крови этих же птиц после вакцинации против болезни Ньюкасла.

566Патологоанатомические признаки.Если заболевание протекало остро, при вскрытии наблюдают сильное обезвоживание организма, что проявляется сухостью и ухудшением отделяемости кожи, потемнением и депиг-ментированностью мышц. На поверхности грудных и бедренных мышц, а также мышц крыла встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень чаще без изменений, но может быть увеличена, с небольшими инфарктами по краям. Селезенка, как правило, не изменена, однако может быть уменьшена в размере.

Тимус в начальной стадии заболевания (2. 6-е сутки) уменьшен, гипе-ремирован. Почки увеличены в объеме, выступают над уровнем костных основ, светло-серого или коричневого цвета, с четко контурированными канальцами и мочеточниками вследствие скопления в их просвете солей мочевой кислоты. Возможны кровоизлияния на сосочках железистого желудка. Цекальные миндалины с точечными кровоизлияниями или без видимых изменений.

Основные изменения находят в фабрициевой сумке. При вскрытии трупов цыплят, павших или вынужденно убитых на 2. 3-й сутки после заражения, отмечаются 2. 3-кратное увеличение фабрициевой сумки, отечность, сильная гиперемия, точечные и разлитые кровоизлияния в слизистой оболочке, в некоторых случаях фибринозный бурсит с отложением сгустков фибрина в просвете фабрициевой сумки. При хроническом течении болезни изменения могут отсутствовать или быть менее выраженными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. С 10. 20-х суток после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки, истончение складок слизистой оболочки, которые выглядят листовидными, нередко гиперемированы, с точечными кровоизлияниями.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Учитывают характерные эпизоотологические, клинические и патологоанатомические признаки болезни, особенно изменения в фабрициевой сумке, что достаточно для постановки предварительного диагноза.

При подозрении на заболевание птиц ИБК в ветеринарную лабораторию на исследование направляют клинически больных в начальной стадии заболевания птиц, трупы цыплят, пораженные фабрициевы сумки, а также пробы сывороток крови от суточных цыплят или цыплят старше 60-дневного возраста.

Лабораторная диагностика болезни включает: 1) обнаружение антигена вируса болезни Гамборо в патологическом материале (фабрициевой сумке) в РДП; 2) выявление специфических антител в сыворотке крови переболевшей птицы в РДП; 3) постановку биопробы на З0. 40-суточных свободных от патогенной флоры (СПФ) или чувствительных цыплятах; 4) выделение вируса на СПФ-эмбрионах кур (КЭ) или в культуре куриных фибробластов (ФЭК); 5) гистологическое исследование фабрициевых сумок или переболевшей птицы; 6) иммунопероксидазный метод определения антигена вируса в клетках и иммуноферментный анализ (ИФА); 7) гистологическое изучение изменений фабрициевой сумки (обязательно при диагностике ИББ, сопровождающейся изменениями лимфоцитов, их опустошением, локальными и общими некрозами фолликулов, макрофа-гальным лизисом мозгового вещества фолликулов с образованием ячеистых структур типа «пчелиных сот»).

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит, гиповитаминоз Е,

567токсическую дистрофию, авитаминоз К, кишечный кокцидиоз, острый нефроз, реовирусную инфекцию.

Иммунитет, специфическая профилактика.Все выпускаемые вакцины можно разделить на четыре вида (в том числе три вида живых) по антигенной активности: 1) так называемые мягкие вакцины из аттенуирован-ного вируса, не вызывающие существенных изменений в фабрициевой сумке. Применяют такие вакцины и при снижении патогенности полевого вируса, когда болезнь протекает бессимптомно; 2) вакцины промежуточного типа из вируса умеренной вирулентности, эффективные в условиях острой вспышки инфекции и в стационарно неблагополучных хозяйствах; 3) так называемые горячие вакцины (вирулентные из слабоатте-нуированного вируса), которые стимулируют клиническое переболевание птиц, но с меньшим отходом, и способны формировать иммунитет у цыплят, имеющих материнские антитела; 4) инактивированные эмульсин-вакцины, которые обеспечивают надежный материнский иммунитет в течение 21. ..29 дней, что позволяет защитить молодняк птиц от заболевания ИББ в ранний период их жизни. Эффективны эти вакцины и при введении их цыплятам различного возраста.

Вакцины, обладающие остаточной вирулентностью, выпаивают с водой. Не допускается при вакцинации использование воды, содержащей высокий процент железа, в воде не должно быть хлора и дезинфектантов.

Профилактика. Воснове профилактики ИББ лежит строгое выполнение ветеринарно-санитарных правил и требований, а также технологии инкубации, выращивания, содержания и эксплуатации птицы.

В хозяйстве улучшают условия содержания и кормления птицы. В рацион вводят кормовые добавки и препараты, содержащие метионин, хо-лин, лизин, витамины группы В. За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфекционными растворами.

Проводят тщательную выбраковку больной и слабой птицы и подвергают ее убою на санитарной бойне хозяйства (фермы, отделения) с соблюдением ветеринарно-санитарных правил и под контролем ветеринарного специалиста. Места убоя, инвентарь и оборудование дезинфицируют.

Убой проводят с полным потрошением тушек. По результатам ветери-нарно-санитарной экспертизы пораженные органы — печень, яичник, яйцевод и другие — утилизируют, а тушки выпускают после проварки при температуре 100 “С не менее 1 ч или используют на выработку вареных колбас или консервов. При отсутствии патологических изменений во внутренних органах тушки реализуют на общих основаниях.

Обязательной очистке и дезинфекции подвергают контейнеры и ящики после перевозки птиц на убой, тару для мяса птицы, а также контейнеры, картонные ящики, коробки, прокладки и другую тару, использовавшуюся для перевозки яиц. Для дезинфекции контейнеров и ящиков для перевозки птиц и яиц используют горячий раствор гидроксида натрия или раствор формальдегида. Деревянную, металлическую или пластмассовую тару для перевозки мяса птиц дезинфицируют горячим раствором карбоната натрия или гидроксида натрия. Аэрозольную дезинфекцию яичной и мясной тары проводят в соответствии с действующим наставлением по аэрозольной дезинфекции яичной и мясной тары на птицефабриках, в птицеводческих хозяйствах и на тарных заводах.

Лечение.При возникновении заболевания больных и слабых, отстающих в росте цыплят убивают и утилизируют. Остальным цыплятам добавляют в воду витамины, электролиты для предотвращения обезвоживания,

568в корма — антибиотики для предупреждения вторичного инфицирования организма бактериями.

Меры борьбы.Меры борьбы против ИБК предусматривают строгую изоляцию и убой больной птицы, если она достигла кондиции, обеззараживание помещений и предметов ухода.

Текущую дезинфекцию гипохлоритом натрия проводят 3 раза в неделю в присутствии птицы. Для дезинфекции воздуха используют хлорскипи-дар. Помет из птичников, в которых обнаружено заболевание, подвергают биотермической обработке. Пух и перо, полученные при убое птиц неблагополучных птичников, дезинфицируют горячим воздухом в сушильных установках при температуре 86. 90 °С в течение 30 мин.

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: растворы формальдегида, гидроксида натрия, осветленный раствор хлорной извести.

При выявлении патологоанатомических признаков, характерных для ИБК, ветеринарно-санитарную оценку мяса и внутренних органов проводят в следующем порядке: 1) при выявлении кровоизлияний в мышцах, поражении почек, фабрициевой сумки или только кровоизлияний в мышцах тушки и органы утилизируют; 2) при отсутствии изменений и кровоизлияний в мышцах тушку проваривают при температуре 100 °С в течение 1,5 ч или перерабатывают на консервы, колбасные изделия, а внутренние органы утилизируют.

В хозяйстве, неблагополучном по ИБК, целесообразно придерживаться следующих принципов: строго соблюдать технологию содержания птицы; не допускать отправку яиц в благополучные хозяйства, а также яиц и эмбрионов для биологической промышленности и научно-исследовательских работ; прекратить продажу живой птицы в другие хозяйства и населению.

Яйца, используемые для инкубации, завозят из благополучных по ИББ хозяйств, дезинфицируют парами формальдегида или поверхностно-активными веществами согласно инструкции, птичник заполняют одновоз-растными цыплятами. Недопустим контакт молодняка разновозрастных групп, а также молодняка со взрослой птицей. Принцип «все свободно — все занято» должен соблюдаться очень строго.

После ликвидации заболевания проводят заключительную дезинфекцию и снимают ограничения с хозяйства.

Контрольные вопросы и задания.1. Какие функции выполняет фабрициевая сумка у цыплят? Что означает термин «индекс фабрициевой сумки»? 2. Какие изменения происходят в фабрициевой сумке при заболевании? 3. Назовите принципы дифференциальной диагностики инфекционного бурсита у кур от микотоксикозов. 4. Как определить оптимальный срок вакцинации цыплят против инфекционного бурсита кур? 5. В чем заключается методика групповой вакцинации против заболевания?

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 317 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Основные изменения находят в фабрициевой сумке. При вскрытии трупов цыплят, павших или вынужденно убитых на 2. 3-й сутки после заражения, отмечаются 2. 3-кратное увеличение фабрициевой сумки, отечность, сильная гиперемия, точечные и разлитые кровоизлияния в слизистой оболочке, в некоторых случаях фибринозный бурсит с отложением сгустков фибрина в просвете фабрициевой сумки. При хроническом течении болезни изменения могут отсутствовать или быть менее выраженными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. С 10. 20-х суток после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки, истончение складок слизистой оболочки, которые выглядят листовидными, нередко гиперемированы, с точечными кровоизлияниями.

Добавить комментарий