Вирусная диарея у крупного рогатого скота

Клинические признаки

Инкубационный период вируса длится от 6 до 14 дней. По его окончании вирусная диарея у крс может проявляться в нескольких формах. Соответственно, каждая из них предполагает свою степень выраженности основных симптомов.

Острая форма развивается в основном у молодых телят. Она сопровождается такими проявлениями:

  • резкое повышение температуры до показателей 40-42 градуса;
  • сильное угнетение;
  • более частое неглубокое дыхание;
  • ускоренный сердечный ритм;
  • сильный кашель;
  • поражение слизистой оболочки ротовой полости многочисленными язвами;
  • истечение из носовой полости экссудата с примесью гноя;
  • слезотечение;
  • кал исключительно жидкий, часто с примесью крови.

Внимание! В отдельных тяжелых случаях у животного может развиваться конъюнктивит. Кроме того, пенистые выделения из носа и рта часто могут засыхать на морде животного, образуя корочки. Со временем под такими корками также появляются следы эрозии.

При отсутствии своевременных лечебных мер основная клиническая картина дополняется резким снижением веса (до 25 %), обезвоживанием. На половых органах, вымени и морде проявляется сыпь, которая со временем переходит в язвы. Угнетение в этот период усиливается еще больше, и корова практически полностью игнорирует любые внешние раздражители. Из-за сильного истощения животное впадает в кому, из которой обычно не выходит.

Подострая форма недуга выступает следствием заболевания представителей стада, у которых уже успел сформироваться стойкий иммунитет. Симптомы в этом случае менее выражены. К ним относятся:

  • внезапное повышение температуры на 2-3 градуса;
  • потеря аппетита;
  • легкое угнетение животного;
  • воспалительные и эрозивные процессы на слизистых оболочках выражены более слабо;
  • может присутствовать кашель и слизистые выделения из носа;
  • хромота, которая выступает следствием поражения хрящевой ткани в суставах;
  • понос, дительность которого не более 24 часов;

Легкое угнетение животного

В единичных случаях также прослеживается резкое сокращение молочной продуктивности скота и цианоз слизистых оболочек. Телята при таком варианте диареи незначительно отстают от сверстников в весе.

При абортивной (атипичной) форме болезни симптоматика практически не выражена или может проявляться периодически. Как правило, недуг в этом случае сам проходит в течение нескольких дней, не вызывая серьезных последствий.

Хронический вариант заболевания диагностировать труднее всего. В этом случае клинические признаки развиваются значительно медленнее, чем при острой форме. Длится болезнь в течение полугода и более. За это время диарея может возникать периодически или постоянно. Теленок постоянно теряет в весе, может проявляться частичная потеря аппетита. Летальный исход при такой форме заболевания прослеживается в большинстве случаев.


Стоит отметить, что такими изменениями во внутренних органах сопровождается целый ряд других болезней пищеварительной системы. Поэтому для подтверждения анализа дополнительно проводится лабораторное исследование.

Вирусная диарея коров

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Bovin viral diarrhea) – контагиозная болезнь, характеризующаяся эрозийно-язвенным поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и ринитом с явлениями общего угнетения, перемежающейся диареи и выраженной дегидратации.

Синонимы: болезнь слизистых оболочек, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, пневмоэнтерит телят.

Из-за наличия весьма различных клинических проявления сначала вирусную диарею и болезнь слизистых оболочек рассматривали как два самостоятельных заболевания. Затем выяснилась идентичность возбудителя той и другой болезни, и тогда появилось объединяющее название вирусная диарея – болезнь слизистых крупного рогатого скота. Это название очень громоздкое, и в последнее время чаще фигурирует название, представленное вначале.

Впервые эту болезнь выявили в 1946 г. в США, а затем во многих странах мира. У нас парагрипп-3 зарегистрирован в 1967 г.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Pestivirus, семейству Flaviviridae. oн имеет сферическую форму, спиральный тип симметрии, его величина – 35–55 нм. Все выделенные штаммы вируса в антигенном отношении идентичны. У вируса антигенное сходство с вирусом чумы свиней; он культивируется в клеточных культурах. Во внешней среде возбудитель весьма устойчив. В эксперименте при низких температурах сохранялся до 5 мес. При 4°С в лимфатических узлах и нитрированной крови сохраняется 6 мес., а при – 20°С – до года; в течение 35 мин погибает при 56°С, а при 37°С – инактивируется за 5 дней.

На вирус губительно действует дезоксихалат натрия, трипсин, эфир, хлороформ, в кислой среде, при рН 3,0 разрушается через 4 часа.

АССОЦИАЦИИ ВИРУСА. Вирус диареи крупного рогатого скота играет существенную роль в развитии пневмоэнтеритов телят, чаще всего этот вирус сочетается с возбудителями ринотрахеита, парагриппа-3, сальмонеллами, эшерихиями, пастереллами.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Восприимчив крупный рогатый скот в молодом возрасте. Наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 6 месяцев до двух лет, заболевают буйволы и косули, экспериментально заражаются поросята, овцы, козы. Основным источником инфекции являются животные с персистирующим возбудителем заболевания. Возможно проникновение вируса через плацентарный барьер даже при скрытой инфекции.

Взрослый скот относительно устойчив к заболеванию, но возможно заболевание коров особенно после первого отела.

От инфицированных быков вирус выделяется со спермой и хорошо сохраняется в замороженной сперме. Он может попасть в полость матки при осеменении коровы и при естественной случке.

Есть сведения об обнаружении антител к вирусу у овец и свиней. Выделен вирус от человека, имевшего серопозитивную реакцию. Красный олень считается возможным природным резервуаром. Вируснейтрализующие антитела выявлены у животных африканских заповедников.

Впервые эту болезнь в 1946 г. обнаружили в США, затем во многих странах. С 1967 г. вспышки болезни зарегистрированы в нашей стране.

ПАТОГЕНЕЗ. Заражение происходит аэрогенным, алиментарным, а также половым путем. Вирус, проникший в организм, начинает размножаться и распространяться по лимфатической и кровеносной системам. Он поражает стенки кровеносных сосудов, особенно желудочно-кишечного тракта, в результате нарушается циркуляция крови, отмечается гиперемия слизистой оболочки, ее набухание вследствие скопления экссудата и клеточного эмиграта. Воздействие вируса на эпителий слизистой оболочки приводит к некротическим изменениям и образованию эрозий. В дальнейшем присоединяется секундарная микрофлора, которая ведет к усилению поражений слизистой оболочки и появлению глубоких язв.

Накопившийся вирус разносится по всему организму, преодолевает плацентарный барьер и вызывает аборты.

Из организма вирус выделяется с истечениями из носовой и ротовой полостей, из влагалища и с фекалиями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ болезни сильно варьируют. Инкубационный период длится 2–14 дней. С возникновением болезни температура тела животного повышается до 40°С, оно теряет аппетит, учащается сердцебиение и дыхание.

Важным признаком болезни является поражение слизистых оболочек. При тяжелом течении из носовых отверстий выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения, морда животного покрывается слоем липких выделений, подсыхающих в корочки, появляются эрозии.

Из ротовой полости выделяется тягучая слюна, на губах, деснах, твердом небе, языке, появляются участки гиперемии, превращающиеся в эрозии и язвы. Такие же поражения встречаются во влагалище, на коже межкопытной щели и венчике.

Развивающаяся диарея носит перемежающийся или постоянный характер и продолжается 1–4 недели. Зловонные испражнения содержат примеси пузырьков газа и слизь. Диарея приводит к дегидратации и истощению организма.

У стельных животных возможны аборты.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Болезнь характеризуется гиперемией, отеком, кровоизлияниями, эрозиями и язвами слизистых оболочек всего пищеварительного тракта.

Пейеровы бляшки вследствие разрушения клеток уменьшаются в объеме и западают. В легких обнаруживают очаги пневмонии и эмфизему, в печени и почках отмечаются мутное набухание и жировая дистрофия. Под эпикардом и эндокардом возникают кровоизлияния.

ДИАГНОЗ устанавливают по результатам клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомического вскрытия. Для постановки окончательного диагноза необходимы вирусологические и серологические исследования. С целью изоляции вируса используют клетки почки теленка, на которых цитопатогенные штаммы вызывают характерные изменения.

Серологические исследования проводят с парными сыворотками, применяют реакцию диффузионной преципитации, метод иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и полимеразную цепную реакцию.

ИММУНИТЕТ. Переболевшие телята приобретают иммунитет на 12–16 мес. Они могут получать и колостральный иммунитет. Для лечения применяют сыворотку реконвалесцентов. Созданы живые и инактивированные вакцины. Получены вакцины, создающие иммунитет продолжительностью до года. Прививают телят и стельных коров за 1–2 месяца до отела. Применяются поливалентные вакцины. Полученный бычий интерферон действует кратковременно, его применяют с профилактической целью.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ. Наряду со специфическими профилактическими средствами большая роль отводится общим ветеринарно-санитарным мероприятиям. Следует учитывать высокую контагиозность болезни и уделять должное внимание изоляции больных животных, дезинфекции мест содержания и транспортировки с использованием щелочей, фенола и т. д.

Накопившийся вирус разносится по всему организму, преодолевает плацентарный барьер и вызывает аборты.

Лечение

Специфические средства для лечения разработаны не были. Возможно укрепление иммунитета инфицированного поголовья с помощью введения плазмы крови прежде болевших и выздоровевших животных. Облегчение протекания болезни допустимо путём вакцинации животных сывороткой от трахеита или аденовирусного заболевания КРС.

Дополнительные лечебные мероприятия включают предоставление питательных легкоперевариваемых кормов, обильное питьё и дачу антибиотиков для угнетения патогенной микрофлоры. Для внутримышечных введений чаще всего используются Левомицетин, Стрептомицин, Неомицин, Мономицин и Канамицин.

Практикуется промывание ротовой полости слабыми растворами марганцовки и введение в корма интерферона, выделенного из культур кишечной палочки.

Так как методы действенной борьбы с данным заболеванием разработаны не были, большое внимание в фермерских хозяйствах уделяется профилактическим мерам:

Пути заражения

Есть несколько путей передачи диареи вирусного происхождения:

  • контакт здорового животного с больным;
  • внутриутробное инфицирование;
  • половой контакт;
  • кровососущие насекомые;
  • использование нестерильных инструментов во время осмотра ветеринарным доктором.

Исключить заражение животных в стаде, если имеется носитель вируса, практически невозможно, поскольку в большинстве случаев носителем вируса является стельная корова, которая передает его детенышу. Также возможна передача вируса гематогенным путем.

После того как возбудитель проникает в организм животного, он быстро проникает в ткани кровеносной и лимфатической системы. Там он начинает активное размножение. В результате происходит заражение, стенки кровеносных сосудов страдают, мышечная оболочка артерий слизистой оболочки кишечного тракта патологически видоизменяется.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) (diarrhea vizalis bovum) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта.

Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.

Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.

Эпизоотологические данные. Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма.

Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.

Течение и симптомы. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, нали­чия неблагопри­ятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появле­нием на свет слабого потомства.

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.

Диагноз ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностика на вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз. Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.

Что такое вирусная диарея

Вирусная диарея у коров – инфекционная болезнь КРС, которая характеризуется воспалением и изъязвлением слизистой пищеварительного тракта, с характерными симптомами – лихорадкой, диареей, ринитом, конъюнктивитом. У больных беременных коров возможны аборты.

Эпизотоологией установлено, что инкубационный период вирусной диареи длится 6-9 дней. Коровы могут заражаться на протяжении всего года, но особенно часто в холодный период. Наиболее чувствительны к вирусу животные возрастом от 6 месяцев до 2 лет. Гибель коров от вирусной диареи может составлять от 4 до 100 % и зависит от количества инфицированных животных в стаде, штамма бактерий, условий содержания коров и прочих факторов.


Эпизотоологией установлено, что инкубационный период вирусной диареи длится 6-9 дней. Коровы могут заражаться на протяжении всего года, но особенно часто в холодный период. Наиболее чувствительны к вирусу животные возрастом от 6 месяцев до 2 лет. Гибель коров от вирусной диареи может составлять от 4 до 100 % и зависит от количества инфицированных животных в стаде, штамма бактерий, условий содержания коров и прочих факторов.

ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20. 57 млн долл. США на 1 млн телят.

Возбудитель болезни. Возбудитель — мелкий (величиной 40 нм), округлой формы РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Togaviridae, роду Pestivirus.

Вирус ВД крупного рогатого скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом к какой-либо ткани. В высоких концентрациях вирус обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших — в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких — в печени, селезенке, почках.

Возбудитель репродуцируется в культурах клеток, вызывая их дегенерацию. Культивировать его удается также на куриных эмбрионах. Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатоген-ному действию, но идентичны в антигеном отношении. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Отмечается антигенная общность вируса диареи крупного рогатого скота и вируса чумы свиней.

Возбудитель инактивируется при 37 °С в течение 5 сут, 56 °С — в течение 35 мин, быстро теряет жизнеспособность при рН 3,0. Находясь в цитрированной крови, лимфатических узлах, селезенке при температуре —4 “С, он остается активным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре —20 “С — не менее 1 мес, при —40 “С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при —15 “С активен до 1 года.

Эпизоотология. Вирусной диареей болеет в основном крупный рогатый скот, а также олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, мочой и фекалиями, со спермой (быки). У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта — до 56 дней, лимфатических узлов — до 39 дней, из крови — в течение 4 мес.

Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбу-

дителя инфекции в природе. Заражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой.

Наибольшая заболеваемость животных регистрируется осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно небольшие вспышки наблюдаются и летом. В основном восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100 % животных в стаде. Летальность составляет 10. 90 %.

Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула.

Патогенез. Из места внедрения вирус быстро попадает в кровь и разносится по всему организму. Примерно через 2. 4сут возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.

Вирус характеризуется весьма коварным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего происходит угнетение специфических и неспецифических защитных реакций животного (иммунодепрессия).

Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вируснейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать им-мунологически неполноценными, что позволяет вирусу сохраняться в других чувствительных клетках в течение жизни животного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи.

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят, может вызывать поражения центральной нервной системы при инфицировании плодов на критической стадии развития.

Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза.

Заражение в период до 90 дней стельности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днем, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня стельности, по данным многих исследователей, не отражается на состоянии плода.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится 2. 6 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.

Симптомы, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируются в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипо-трофиками, в первые 24 ч жизни у них развивается гастроэнтерит с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7. 12 дней около 70 % таких телят заболевает пневмонией, летальность составляет 25. 30%.

У пораженных телят (между 90-м и 118-м днем стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной нервной системы, ко-

торые характеризовались атаксией, кривошеестью, тремором мышц и опистотонусом.

Острое течение наблюдается обычно в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется высокой лихорадкой (39,5. 42,3 °С) в течение 12. 60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистыми и слизисто-гнойными истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией (80. 120 в 1 мин), учащением дыхания (48. 90 в 1 мин), отсутствием аппетита. В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально появляются гиперемчрованные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками. На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым желто-серым отрубьевид-ным налетом дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко отмечают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.

Читайте также:  Зачем мульчировать клубнику, какую мульчу лучше выбрать и как использовать

Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с примесью слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, пузырьков зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенные, сгорбленные, с взъерошенной шерстью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тим-пания.

В отдельных случаях (10. 15%) устанавливают кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — возбуждение, атаксия, коматозное состояние. Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность болезни при остром течении 1. 2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у позднемолочных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5. 1,5 °С или остается в пределах нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копыт. У телят до 2. 4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии.

Хроническое течение нередко развивается у животных, болевших остро или подостро. Однако нередко хронически болезнь может протекать с самого начала. У таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихорадка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой оболочке ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдается длительная изнуряющая диарея, развивается кахексия. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония. Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитан-

ность восстанавливаются медленно — за 6 мес и более. Переболевшие телята длительное время остаются вирусоносителями.

Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабо-выраженным ринитом, иногда диареей. Через 3. 4 дня больные клинически выздоравливают.

Патологоанатомические признаки. Основные морфологические изменения локализованы в пищеварительном тракте. На слизистой оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживают гиперемию, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различного размера (чаще диаметром 2. 3 мм). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, удлиненные в продольном направлении эрозии и язвы, покрытые серовато-коричневым налетом. Они располагаются в основном поверхностно, но иногда распространяются и на подслизистую ткань. Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, а в пилорической части последнего обнаруживают эрозии и язвы различной величины.

Содержимое всех отделов кишечника слизисто-водянистое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некротически воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. На слизистой оболочке прямой кишки обнаруживают петехии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии.

В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лимфатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90 %) увеличены в объеме, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.

При хроническом течении болезни в почках отмечают общий фиброз и кистеобразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию.

У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги геморрагии и умеренный отек нервных тканей. Нередки случаи мумификации плода.

Диагностика и дифференциальная диагностика. На основании перечисленных выше данных можно поставить предварительный диагноз, который уточняют методами лабораторного исследования. Лабораторную диагностику проводят с использованием наборов диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота.

В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов — кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфатические узлы, миндалины, пораженные участки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение в мазках-отпечатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммуно-

флуоресценции (РИФ); 2) выделение возбудителя в культуре клеток и его идентификацию по цитопатогенному действию, в реакции нейтрализации (РН) или РИФ; 3) выявление диагностического прироста титра антител в парных сыворотках крови больных и переболевших животных в РН, РНГА, РСК, РДП или обнаружение антител в высоких титрах у больных или переболевших телят.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в парных сыворотках или обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят биопробу на телятах 2. 6-месячного возраста или крольчатах 3. 6-недельного возраста. При постановке диагноза используют также ИФА и ПЦР.

При дифференциальной диагностике исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного рогатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респира-торно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стоматиты, корона-, парво- и аденовирусные инфекции, некробактериоз, алиментарные отравления.

Иммунитет, специфическая профилактика. Животные-реконвалесценты приобретают устойчивость к повторному заражению не менее чем на 1 год. Однако у них образуется нестерильный иммунитет — отмечается длительное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса. Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4. 5 нед.

Для специфической профилактики болезни используют инактивиро-ванные и живые аттенуированные вакцины: «Комбовак» — вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи — болезни слизистых, респираторно-синцитиальной инфекции, рота- и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота (НПО «Нарвак»), а также препараты в других комбинациях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, хла-мидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия при вирусной диарее такие же, как и при парагриппе-3 и инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота. Большую роль в борьбе с вирусной диареей играют своевременное обнаружение и удаление из стада персис-тентно инфицированных животных.

Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивиро-ванные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью и применяются для профилактики вирусной диареи главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7. 8-м месяце стельности.

Лечение. Применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1. 2 мл/кг массы тела подкожно через 24. 48 ч. Животных обеспечивают легкопереваримыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин дают внутрь через каждые 6. 8 ч из расчета по 0,02. 0,04 г/кг в течение 3. 5 дней, а биомицин — 2. 3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздоровления. Вводят внутримышечно (на 1 кг мас-

сы животного): стрептомицин —3. 5 тыс. ЕД, неомицин — 20 тыс., кана-мицин — 4. 5 тыс., мономицин — 4. 6тыс., эритромицин — 10 тыс. ЕД; перорально: канамицин — 20 тыс. ЕД, мономицин — 20 тыс. и левоми-цетин— 10. 20 тыс. ЕД. Применяют препараты 2 раза в день в течение 4. 6 дней. Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5. 10 г в 100. 200 мл воды в течение 3. 4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1. 0,2%-ным раствором калия перманганата.

Эффективно применение рекомбинантного 1-а-гибрида интерферона из Е. coli, который вводят перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью. Эффективна смесь из 117 г хлорида натрия, 150 г хлорида калия, 168 г бикарбоната натрия и 135 г ортофосфата калия (5,7 г смеси растворяют в 1 л настоя сена). Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное равновесие и устраняли дегидратацию.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности при диагностике вирусной диареи крупного рогатого скота? 2. В чем заключается разница между вирусной диареей и другими инфекционными болезнями, вызываемыми кишечной палочкой и сальмонеллами? 3. Дайте характеристику биологических препаратов, применяемых для диагностики и специфической профилактики вирусной диареи крупного рогатого скота.

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят, может вызывать поражения центральной нервной системы при инфицировании плодов на критической стадии развития.

Вирус диареи крупного рогатого скота

Вирусная диарея (ВД) крупного рогатого скота — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивными и язвенными поражениями слизистых пищеварительного тракта, ринитом, увеличением лимфатических узлов, лейкопенией, постоянной или перемежающейся диареей. У коров возможны аборты.

Впервые вирусную природу болезни установил в 1946 г. американский исследователь П. Олофсон.

Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России.

Восприимчив крупный рогатый скот, буйволы, олени, косули. Чаще заболевают животные в возрасте от 2 мес до 2 лет, иногда болеют коровы, особенно первого отела. У свиней описана бессимптомная естественная инфекция.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирионы вируса представляют собой сферические частицы диаметром 40—60 нм, состоящие из нуклеокапсида кубической симметрии и наружной оболочки. Геном вируса содержит единую односпиральную линейную молекулу плюс-PHК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Последовательное замораживание и оттаивание ведет к инактивации вируса. В культуральной жидкости при минус 15 °С он активен более года, в патологическом материале сохраняется более 6 мес. Быстро инактивируется при pH — 3,0, при 37 °С погибает за 5 дней, при 56 °С — за 1 ч. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину.

Антигенная структура. В состав вириона входит четыре структурных протеина: основной нуклеокапсидный протеин и три оболочечных гликопротеина. За индукцию вируснейтрализующих антител ответственны два гликопротеина оболочки вируса (Е и Е2).

Антигенная вариабельность. Различные штаммы вируса различаются по вирулентности, тропизму и цитопатическому действию, но они идентичны в антигенном отношении. Обнаружена тесная антигенная связь вируса диареи с вирусом классической чумы свиней и вирусом пограничной болезни овец.

Антигенная активность. В организме животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Ракетным ИЭФ показано различие IgG в сыворотке плодов и телят, что указывает на то, что антитела плода не материнского, а фетального происхождения, индуцированные вирусным антигеном.

Культивирование вирусов. Все штаммы вирусов по цитопатической активности подразделяют на две группы: цитопатогенные и нецитопатогенные. Вирусы диареи размножаются в первичных культурах клеток ПЭК, тестикул быка, макрофагах и лейкоцитах, а также в перевиваемых линиях клеток МДВК, ПСЭК. В последние годы для культивирования вируса чаще используют перевиваемую линию клеток эпителия коронарных сосудов теленка (КСТ). В этой культуре клеток вирус вызывает ЦПД через 48 ч и накапливается с высоким инфекционным титром (10 7,5 —10 8,0 ТЦД50/мл). Нецитопатогенные вирусы в культуре клеток обнаруживают в РИФ. Некоторые штаммы вируса удалось адаптировать к КЭ после нескольких пассажей через желточный мешок.

Гемагглютинирующие свойства. У вируса не установлены.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится с характерной клинической картиной болезни на 2—6-месячных телятах при внутривенном, интраназальном, внутрибрюшинном и подкожном введении вируссодержащего материала.

При заражении per os, внутривенно и подкожно коров в разные сроки стельности вирус проникает в плод, вызывая его гибель (мумификация), аборт или рождение телят с поражением глаз, нервной системы. Заражение на 40—120-й день стельности приводит к рождению инфицированных и иммунотолерантных телят, которые не продуцируют антител и длительно выделяют вирус во внешнюю среду. Нередко позднее (в 6—18-месячном возрасте) у них развивается ярко выраженная клиническая картина с гибелью животных через 1—3 нед. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и крольчат.

Клинические признаки. На основании различий в клинических проявлениях вирусную диарею и болезнь слизистых оболочек крупного рогатого скота вначале рассматривали как разные болезни. Позднее была установлена идентичность возбудителей этих болезней, поэтому их считают одной инфекцией с разными клиническими проявлениями, с преимущественным развитием респираторного или диарейного синдрома. Клинические признаки болезни, тяжесть переболевания, широта распространения и летальность зависят от вирулентности вируса, чувствительности животных, наличия неблагоприятных факторов.

Заболевание может протекать остро, подостро, хронически и латентно.

При остром течении симптомы появляются внезапно. Наблюдаются высокая температура тела (до 42 °С), учащенное дыхание, кашель, гиперемия и отечность конъюнктивы, слизистых оболочек носа и рта. Отмечаются обильное слезотечение, слюноотделение и выделение из носа, лейкопения; через 1—5 дней после начала болезни появляется понос. Затем на слизистых оболочках, в том числе и во влагалище, появляются эрозии и язвы. Аналогичные изменения часто обнаруживают в области межкопытной щели. Животные быстро худеют. У коров снижается молочная продуктивность, отмечаются аборты. Телята от больных коров рождаются с признаками вирусной диареи: некроз легких, кожи, мозга, лихорадка, лейкопения, поражение ротовой и носовой полостей. Через 18—36 ч они гибнут при явлениях дегидратации.

Хроническое течение чаще наблюдают после острой вспышки болезни. Оно характеризуется длительной диареей и кахексией, иногда абортами и появлением слабого потомства.

При латентном течении симптомы болезни не выражены и о переболевании судят по наличию в организме специфических антител.

Необходимо отметить, что вирус диареи оказывает сильное иммунодепрессивное действие, поражая иммунокомпетентные клетки, это резко снижает устойчивость телят и повышает тяжесть болезни, поэтому ВД часто осложняется бактериальными инфекциями.

Патологоанатомические изменения. Характерные изменения обнаруживают на слизистых желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Эрозии и язвы находят на слизистых губ, щек, десен, на боковых поверхностях языка, на нёбе, у основания гортани, в сычуге и рубце. В тонком кишечнике отмечают изменения, характерные для катарального, фибринозно-некротического или геморрагического энтерита. У некоторых животных отмечают поражение глаз.

Локализация вируса. Попав в организм, вирус диареи поступает в кровеносную и лимфатическую системы и размножается во многих органах. У больных естественно-восприимчивых животных вирусный антиген обнаруживали практически во всех органах, в клетках эпителия, моноцитов и макрофагов. Переболевшие животные длительное время остаются вирусоносителями (до 200 дней).

Источники инфекции — больные и персистентно-инфицированные животные, которые выделяют вирус в окружающую среду с истечениями из носа, глаз и фекалиями, а также со слюной, мочой и спермой. У персистентно-инфицированных коров потомство всегда бывает инфицировано. Вирус обнаруживали в кишечнике новорожденных телят, которые могли заразиться внутриутробно и постнатально. Такое заражение клинически может не проявляться. Вирус выделяется со спермой как у персистентно, так и у клинически инфицированных быков. Наличие персистентно инфицированных животных поддерживает постоянные вспышки в стаде, где процент серопозитивных животных достигает более 80. Дикие животные, инфицированные вирусом, также могут быть резервуаром возбудителя.

Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным, а также половым путем. От коров потомству возбудитель передается путем проникновения через плацентарный барьер. В результате возникает внутриутробная инфекция плода — это один из наиболее важных путей распространения ВД.

Диагностика. Диагноз ставят, исходя из анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Решающее значение при этом имеют лабораторные исследования, так как сходную патологию могут вызвать вирусы парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной и респираторно-синтициальной инфекции, а также хламидии и другие агенты. Поэтому материал, поступивший в лабораторию, исследуют параллельно на все вышеуказанные инфекции, используя диагностические наборы, выпускаемые биологической промышленностью.

Взятие и подготовка материала. В лабораторию отправляют патологический материал от больных животных, взятый в первые 2—3 дня болезни при выраженной клинической картине или от животных, убитых с диагностической целью в острой стадии заболевания.

От больных животных берут смывы со слизистых оболочек носа, глаз и прямой кишки с помощью стерильного ватно-марлевого или поролонового тампона; соскобы с изъязвленных и эрозированных участков слизистых ротовой полости и носового зеркала; кровь в первые три дня заболевания (не менее чем от 10 животных) и через три недели от тех же животных (для получения парных сывороток).

От животных, убитых с диагностической целью, берут кусочки легких, селезенки, слизистые носовой и ротовой полости, трахеи, кишечника, регионарные лимфатические узлы и пробы крови для вирусовыделения.

Лабораторная диагностика. Индикацию вируса в патологическом материале проводят путем обнаружения вирусного антигена в мазках-отпечатках (органов и смывов). Для этой цели в РИФ используют флуоресцирующие антитела (из диагностических наборов) к вирусам: ПГ-3, ВД, ИРТ, PC, аденовирусам подгрупп 1 и 2. Иммунофлуоресценция биопсийного материала слизистых ротовой и носовой полостей пригодна для ранней прижизненной диагностики ВД.

Для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты в смывах и фекалиях используют ДНК-зонд, ПЦР. Эти методы очень важны для выявления персистентной инфекции ВД у крупного рогатого скота. ПЦР успешно применяют для выявления вируса в пробах молока. Она оказалась в 14,6 раза чувствительнее других методов.

Обнаружение вируса методом биопробы на естественно-восприимчивых животных проводят очень редко — в отдельных особенных случаях. Обычно используют проверенных на отсутствие антител к ВД телят 2—6-месячного или 4—6-дневного возраста из благополучных хозяйств.

Изоляция вируса. Лабораторных животных и куриные эмбрионы для этой цели не используют. Выделяют вирус в первично-трипсинизированных культурах клеток эмбрионов крупного рогатого скота (почки, легкие, селезенка) и тестикул бычка, в которых вирус вызывает характерные цитопатические изменения: мелкозернистую инфильтрацию клеток, их округление и отторжение от стекла через 2—5 дней после заражения. Из перевиваемых культур клеток более эффективно использовать перевиваемую линию эпителия коронарных сосудов теленка (КСТ), в которой цитопатические изменения появляются почти одновременно во всех клетках монослоя.

Изолят считается выделенным в том случае, если он вызывает стабильное, однотипное ЦПД не менее чем в трех последовательных пассажах. Для обнаружения не цитопатогенных штаммов ВД проводят четвертый пассаж на культуре клеток, выращенной на покровных стеклах, с последующей постановкой РИФ. Некоторые исследователи рекомендуют для выявления таких штаммов использовать феномен экзальтации вируса ньюкаслской болезни в присутствии вируса диареи крупного рогатого скота. Сущность метода сводится к появлению цитопатических изменений в культуре клеток крупного рогатого скота при совместном культивировании вирусов ньюкаслской болезни и диареи. В контрольных культурах, где культивируют только вирус ньюкаслской болезни, изменений нет. При наличии ЦПД в культурах клеток, зараженных смешанным изолятом, и положительной РИФ проводят окончательную идентификацию вируса.

Идентификацию вируса проводят в серологических реакциях: РИФ, ИФА, РДП (менее чувствительна), PH. Кроме того, рекомендуют применять ПЦР. Новые изоляты возбудителя ВД, не обладающие цитопатогенной активностью, могут быть идентифицированы при помощи специфической сыворотки к вирусу диареи, используемой для индикации подобных штаммов, по подавлению феномена экзальтации вируса НБ.

Ретроспективная диагностика. Проводят ее с целью обнаружения специфических антител в сыворотке крови переболевших ВД животных в РНГА, ИФА, PH, (РСК и РДП — не нашли широкого применения). При этом используют парные сыворотки крови, взятые в первые 2—3 сут болезни и через 3—4 нед. Диагностическое значение имеют обнаружение четырехкратного и большего нарастания титра антител во второй сыворотке переболевшего животного и увеличение количества серопозитивных проб. Исследуют сыворотки не менее чем от 10—15 животных.

Дифференциальная диагностика. На основании эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений точный диагноз поставить трудно из-за сходства вирусной диареи с парагриппом-3, аденовирусной инфекцией, инфекционным ринотрахеитом, респираторно-синтициальной инфекцией, хламидиозом, ящуром, паратуберкулезным энтеритом, злокачественной катаральной горячкой и другими заболеваниями, поражающими респираторно-кишечный тракт животных. Необходимо отметить, что ВД ассоциирует с другими инфекционными болезнями, такими как ПГ-3, аденоинфекция, хламидиоз, пастереллез и др.

Иммунитет и специфическая профилактика. Вопросы иммунитета при ВД изучены недостаточно. Показано, что переболевшие животные сохраняют невосприимчивость к повторному заражению 2—3 года. Однако у них образуется нестерильный иммунитет. Такие животные длительное время являются вирусоносителями. Телята пассивный иммунитет к ВД приобретают через молозиво матери; продолжительность колострального иммунитета составляет 4—6 нед. Образование иммунитета сопровождается повышением уровня вируснейтрализующих и других антител. Вируснейтрализующие антитела образуются и у плода при заражении матери во второй половине стельности.

Читайте также:  Зимний сад в частном доме своими руками: фото и проекты, схема изготовления

В нашей стране применяют инактивированную и живую вакцины. Существуют различные рекомендации их применения. Сроки и кратность прививок определяют в зависимости от вакцин, направления хозяйства, возраста животных и других условий.

Для первичной иммунизации стад, в которых вакцины раньше не применяли, желательно использовать инактивированные, безвредные для стельных коров и молодняка вакцины. В отношении живых вакцин имеются весьма разноречивые данные. Они обладают иммунодепрессивными свойствами, потенциально могут вызвать поствакцинальную болезнь, неблагоприятно воздействовать на плод. У коров, вакцинированных живой вакциной на ранней стадии беременности, могут родиться персистентно инфицированные телята. Все это создает опасность реверсии вируса и препятствует проведению диагностических мероприятий. Применение живых вакцин, видимо, целесообразно в крупных откормочных комплексах.

Как живые, так и инактивированные вакцины для профилактики ВД постоянно совершенствуются. Большие перспективы представляют генно-инженерные субъединичные вакцины.

В большинстве стран, в том числе и в России, вакцины против ВД используют в 2-, 3- и поливалентных сочетаниях с препаратами против ПГ-3, ИРТ, РЕО, адено — и PC-инфекции, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза.

Профилактика инфекции заключается в индикации возбудителя болезни, удалении животных с персистирующей инфекцией и вакцинации иммунокомпетентного поголовья.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

От животных, убитых с диагностической целью, берут кусочки легких, селезенки, слизистые носовой и ротовой полости, трахеи, кишечника, регионарные лимфатические узлы и пробы крови для вирусовыделения.

Специфическая профилактика

В качестве специфической профилактики выступает вакцинация здоровых особей. Как правило, для предотвращения вирусной диареи используют живую или инактивированную вакцины. Специалисты дают массу рекомендаций по их правильному использованию. Например:

  1. Инактивированные вакцины применяют для первичной вакцинации всего стада. Такие препараты безвредны для беременных животных и молодняка.
  2. Живые вакцины могут обладать иммунодепрессивными свойствами и нередко вызывают поствакцинальную болезнь. Также они могут негативно сказываться на развитии эмбриона.
  3. Если корова была вакцинирована живой вакциной в начале беременности, у нее могут родиться телята с персистентным инфицированием. Из-за этого есть вероятность возвращения вируса, причем диагностика будет довольно сложной.
  4. Живые вакцины обычно применяются в крупных промышленных комплексах с большим поголовьем КРС.

Оба вида вакцины – как живые, так и инактивированные – активно совершенствуются. Специфическая профилактика заключается в процессе нахождения возбудителя болезни. Зараженное животное удаляют, а оставшееся поголовье вакцинируют для профилактики.

Вирус в крови животного при острой форме распространяется мгновенно


Самодельное лекарство вводят подкожно или внутривенно, однако наибольший эффект сыворотка принесет в виде распыления. Такой способ позволяет не только лучше воздействовать на вирус, но и обработать все стадо сразу. Поэтапный алгоритм лечения представлен в таблице ниже.

Понос у коровы

Понос у коровы зачастую является симптомом патологии желудочно-кишечного тракта. Однако в некоторых случаях диарея появляется из-за вирусов. Если появился понос у КРС, причины и лечение поможет определить ветеринар.

Опытные животноводы отмечают, что зачастую понос у коровы наблюдается осенью из-за поедания животным подмёрзшей влажной травы, провоцирующей брожение в кишечнике.

ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20. 57 млн долл. США на 1 млн телят.

Возбудитель болезни. Возбудитель — мелкий (величиной 40 нм), округлой формы РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Togaviridae, роду Pestivirus.

Вирус ВД крупного рогатого скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом к какой-либо ткани. В высоких концентрациях вирус обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших — в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких — в печени, селезенке, почках.

Возбудитель репродуцируется в культурах клеток, вызывая их дегенерацию. Культивировать его удается также на куриных эмбрионах. Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатоген-ному действию, но идентичны в антигеном отношении. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Отмечается антигенная общность вируса диареи крупного рогатого скота и вируса чумы свиней.

Возбудитель инактивируется при 37 °С в течение 5 сут, 56 °С — в течение 35 мин, быстро теряет жизнеспособность при рН 3,0. Находясь в цитрированной крови, лимфатических узлах, селезенке при температуре —4 “С, он остается активным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре —20 “С — не менее 1 мес, при —40 “С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при —15 “С активен до 1 года.

Эпизоотология. Вирусной диареей болеет в основном крупный рогатый скот, а также олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, мочой и фекалиями, со спермой (быки). У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта — до 56 дней, лимфатических узлов — до 39 дней, из крови — в течение 4 мес.

Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбу-

дителя инфекции в природе. Заражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой.

Наибольшая заболеваемость животных регистрируется осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно небольшие вспышки наблюдаются и летом. В основном восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100 % животных в стаде. Летальность составляет 10. 90 %.

Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула.

Патогенез. Из места внедрения вирус быстро попадает в кровь и разносится по всему организму. Примерно через 2. 4сут возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.

Вирус характеризуется весьма коварным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего происходит угнетение специфических и неспецифических защитных реакций животного (иммунодепрессия).

Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вируснейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать им-мунологически неполноценными, что позволяет вирусу сохраняться в других чувствительных клетках в течение жизни животного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи.

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят, может вызывать поражения центральной нервной системы при инфицировании плодов на критической стадии развития.

Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза.

Заражение в период до 90 дней стельности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днем, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня стельности, по данным многих исследователей, не отражается на состоянии плода.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится 2. 6 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.

Симптомы, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируются в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипо-трофиками, в первые 24 ч жизни у них развивается гастроэнтерит с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7. 12 дней около 70 % таких телят заболевает пневмонией, летальность составляет 25. 30%.

У пораженных телят (между 90-м и 118-м днем стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной нервной системы, ко-

торые характеризовались атаксией, кривошеестью, тремором мышц и опистотонусом.

Острое течение наблюдается обычно в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется высокой лихорадкой (39,5. 42,3 °С) в течение 12. 60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистыми и слизисто-гнойными истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией (80. 120 в 1 мин), учащением дыхания (48. 90 в 1 мин), отсутствием аппетита. В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально появляются гиперемчрованные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками. На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым желто-серым отрубьевид-ным налетом дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко отмечают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.

Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с примесью слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, пузырьков зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенные, сгорбленные, с взъерошенной шерстью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тим-пания.

В отдельных случаях (10. 15%) устанавливают кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — возбуждение, атаксия, коматозное состояние. Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность болезни при остром течении 1. 2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у позднемолочных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5. 1,5 °С или остается в пределах нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копыт. У телят до 2. 4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии.

Хроническое течение нередко развивается у животных, болевших остро или подостро. Однако нередко хронически болезнь может протекать с самого начала. У таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихорадка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой оболочке ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдается длительная изнуряющая диарея, развивается кахексия. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония. Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитан-

ность восстанавливаются медленно — за 6 мес и более. Переболевшие телята длительное время остаются вирусоносителями.

Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабо-выраженным ринитом, иногда диареей. Через 3. 4 дня больные клинически выздоравливают.

Патологоанатомические признаки. Основные морфологические изменения локализованы в пищеварительном тракте. На слизистой оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживают гиперемию, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различного размера (чаще диаметром 2. 3 мм). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, удлиненные в продольном направлении эрозии и язвы, покрытые серовато-коричневым налетом. Они располагаются в основном поверхностно, но иногда распространяются и на подслизистую ткань. Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, а в пилорической части последнего обнаруживают эрозии и язвы различной величины.

Содержимое всех отделов кишечника слизисто-водянистое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некротически воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. На слизистой оболочке прямой кишки обнаруживают петехии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии.

В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лимфатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90 %) увеличены в объеме, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.

При хроническом течении болезни в почках отмечают общий фиброз и кистеобразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию.

У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги геморрагии и умеренный отек нервных тканей. Нередки случаи мумификации плода.

Диагностика и дифференциальная диагностика. На основании перечисленных выше данных можно поставить предварительный диагноз, который уточняют методами лабораторного исследования. Лабораторную диагностику проводят с использованием наборов диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота.

В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов — кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфатические узлы, миндалины, пораженные участки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение в мазках-отпечатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммуно-

флуоресценции (РИФ); 2) выделение возбудителя в культуре клеток и его идентификацию по цитопатогенному действию, в реакции нейтрализации (РН) или РИФ; 3) выявление диагностического прироста титра антител в парных сыворотках крови больных и переболевших животных в РН, РНГА, РСК, РДП или обнаружение антител в высоких титрах у больных или переболевших телят.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в парных сыворотках или обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят биопробу на телятах 2. 6-месячного возраста или крольчатах 3. 6-недельного возраста. При постановке диагноза используют также ИФА и ПЦР.

При дифференциальной диагностике исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного рогатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респира-торно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стоматиты, корона-, парво- и аденовирусные инфекции, некробактериоз, алиментарные отравления.

Иммунитет, специфическая профилактика. Животные-реконвалесценты приобретают устойчивость к повторному заражению не менее чем на 1 год. Однако у них образуется нестерильный иммунитет — отмечается длительное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса. Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4. 5 нед.

Для специфической профилактики болезни используют инактивиро-ванные и живые аттенуированные вакцины: «Комбовак» — вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи — болезни слизистых, респираторно-синцитиальной инфекции, рота- и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота (НПО «Нарвак»), а также препараты в других комбинациях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, хла-мидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия при вирусной диарее такие же, как и при парагриппе-3 и инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота. Большую роль в борьбе с вирусной диареей играют своевременное обнаружение и удаление из стада персис-тентно инфицированных животных.

Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивиро-ванные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью и применяются для профилактики вирусной диареи главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7. 8-м месяце стельности.

Лечение. Применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1. 2 мл/кг массы тела подкожно через 24. 48 ч. Животных обеспечивают легкопереваримыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин дают внутрь через каждые 6. 8 ч из расчета по 0,02. 0,04 г/кг в течение 3. 5 дней, а биомицин — 2. 3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздоровления. Вводят внутримышечно (на 1 кг мас-

сы животного): стрептомицин —3. 5 тыс. ЕД, неомицин — 20 тыс., кана-мицин — 4. 5 тыс., мономицин — 4. 6тыс., эритромицин — 10 тыс. ЕД; перорально: канамицин — 20 тыс. ЕД, мономицин — 20 тыс. и левоми-цетин— 10. 20 тыс. ЕД. Применяют препараты 2 раза в день в течение 4. 6 дней. Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5. 10 г в 100. 200 мл воды в течение 3. 4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1. 0,2%-ным раствором калия перманганата.

Эффективно применение рекомбинантного 1-а-гибрида интерферона из Е. coli, который вводят перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью. Эффективна смесь из 117 г хлорида натрия, 150 г хлорида калия, 168 г бикарбоната натрия и 135 г ортофосфата калия (5,7 г смеси растворяют в 1 л настоя сена). Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное равновесие и устраняли дегидратацию.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности при диагностике вирусной диареи крупного рогатого скота? 2. В чем заключается разница между вирусной диареей и другими инфекционными болезнями, вызываемыми кишечной палочкой и сальмонеллами? 3. Дайте характеристику биологических препаратов, применяемых для диагностики и специфической профилактики вирусной диареи крупного рогатого скота.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится 2. 6 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.

Вирусная диарея крупного рогатого скота (diarrhea vizalis bovum)

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) (diarrhea vizalis bovum) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта.

Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.

Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.

Эпизоотологические данные. Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма.

Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.

Течение и симптомы. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, нали­чия неблагопри­ятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появле­нием на свет слабого потомства.

Читайте также:  Как и чем мульчировать помидоры в открытом грунте и теплице?

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.

Диагноз ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностика на вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз. Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Подобно другим (ящур, грипп) мелким РНК-содержащим вирусам в меньшей степени возбудитель ВД-БС подвержен значительной изменчивости, возникающей в результате различных рекомбинаций. Кроме антигенных вариаций и иммунологического штаммового различия, вирус ВД-БС представлен двумя биотипами: нецитопатогенным (ЦПД-) и цитопатогенным (ЦПД+), взаимодействие которых в организме животных определяет клиническую картину болезни – от персистентного, хронического заболевания с неизбежным смертельным исходом. В связи с этим свойством некоторые исследователи предполагают, что выяснение механизма такого взаимодействия может способствовать расшифровке патогенеза других спорадических тотальных болезней вирусной этиологии.

Цитопатогенность – это зависящее от генетических признаков вируса и от используемой клеточной культуры свойство. Штаммы вируса ВД-БС, пограничной болезни овец, вируса чумы свиней в отношении цитопатогенности ведут себя по-разному.

При сравнении полипептидов двух биотипов ВД-БС установлено, что у ЦПД+ имеются как р125, так и р80, в то время как у ЦПД- – только р125, который обнаруживают у всех представителей рода Пестивирус.

Полагают, что ЦПД+ – биотип является результатом мутации ЦПД- биотипа в организме персистентно инфицированных животных. Об этом свидетельствует также высокая степень антигенного сходства в пределах обоих биотипов при смертельных случаях ВД-БС.

Впервые ВД-БС как самостоятельное заболевание было установлено в США, штате Нью-Йорк в 1946 году при вспышках острой, часто со смертельным исходом, болезни крупного рогатого скота, характеризующейся диареей и эрозивными поражениями пищеварительного тракта.

Вирус ВД-БС среди крупного рогатого скота является обычно встречающимся патогеном в большинстве стран, так как за малым исключением животные переносят инфекцию в течение первых лет жизни, о чем свидетельствуют ретроспективно выявляемые к возбудителю гуморальные вируснейтрализующие антитела у 50-90% обследованного поголовья.

Главными источниками и резервуаром вируса являются иммунотолерантные, персистентно инфицированные животные.

Вирус выделяется со спермой и поэтому может передаваться как от персистентно инфицированных, так и временно инфицированных быков при осеменении коров и пересадке эмбрионов.

Распространению заболевания способствует наличие вируса в истечениях и экскретах, маточных секретах, вирус легко передаётся при прямых и непрямых контактах больных со здоровыми неиммунными животными. Пассивными переносчиками вируса могут быть люди, работающие в неблагополучных хозяйствах, грызуны и птицы, недезинфицированные транспортные средства.

Возникает ВД-БС во все сезоны года, но чаще в осенние и весенние месяцы с поражением, в основном, телят от 4-6 мес. возраста до 2 лет. Однако, заболевают и новорожденные телята, причем заражение их может происходить еще в неонатальный период. Наличие ВД-БС в Свердловской области впервые было зарегистрировано и описано О.Г.Петрово. *.
________________
* Брак оригинала. – Примечание изготовителя базы данных.

При ВД-БС экономические потери обусловлены: абортами, мёртворождаемостью, отходом (падеж, вынужденный убой) животных, персистентно инфицированным потомством, снижением продуктивности, яловостью, прекращением племпродажи, повышением трудозатрат, дополнительными ветеринарными обработками (лечебными, профилактическими, контрольно-диагностическими, которые связаны с выявлением персистентно инфицированных иммунотолерантных животных).

Вирусная диарея у крупного рогатого скота

ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Вирусная диарея (лат. — Diarhea viralis bovum; англ. — Viral diarhea; вирусная диарея — болезнь слизистых) — остро протекающая контагиозная болезнь преимущественно телят, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости, пищевода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом, а у стельных коров — абортами (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Вирусная диарея — болезнь слизистых (ВД — ВС) крупного рогатого скота, впервые обнаружена в США П. Олофсоном и Фоксом в 1946 г. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. В бывшем СССР впервые установлена Бучневым и сотр. в 1965 г.

Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20. 57 млн долл. США на 1 млн телят.

Возбудитель болезни. Возбудитель — мелкий (величиной 40 нм), округлой формы РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Togaviridae, роду Pestivirus.

Вирус ВД крупного рогатого скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом к какой-либо ткани. В высоких концентрациях вирус обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших — в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких — в печени, селезенке, почках.

Возбудитель репродуцируется в культурах клеток, вызывая их дегенерацию. Культивировать его удается также на куриных эмбрионах. Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатоген-ному действию, но идентичны в антигеном отношении. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Отмечается антигенная общность вируса диареи крупного рогатого скота и вируса чумы свиней.

Возбудитель инактивируется при 37 °С в течение 5 сут, 56 °С — в течение 35 мин, быстро теряет жизнеспособность при рН 3,0. Находясь в цитрированной крови, лимфатических узлах, селезенке при температуре —4 “С, он остается активным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре —20 “С — не менее 1 мес, при —40 “С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при —15 “С активен до 1 года.

Эпизоотология. Вирусной диареей болеет в основном крупный рогатый скот, а также олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, мочой и фекалиями, со спермой (быки). У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта — до 56 дней, лимфатических узлов — до 39 дней, из крови — в течение 4 мес.

Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбу-

329дителя инфекции в природе. Заражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой. Люди, обслуживающие животных, могут распространять болезнь. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменении, а также интраплацентарно, что вызывает патологию воспроизводства.

Наибольшая заболеваемость животных регистрируется осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно небольшие вспышки наблюдаются и летом. В основном восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100 % животных в стаде. Летальность составляет 10. 90 %.

Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула.

Патогенез. Из места внедрения вирус быстро попадает в кровь и разносится по всему организму. Примерно через 2. 4сут возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.

Вирус характеризуется весьма коварным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего происходит угнетение специфических и неспецифических защитных реакций животного (иммунодепрессия).

Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вируснейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать им-мунологически неполноценными, что позволяет вирусу сохраняться в других чувствительных клетках в течение жизни животного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи.

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят, может вызывать поражения центральной нервной системы при инфицировании плодов на критической стадии развития.

Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза.

Заражение в период до 90 дней стельности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днем, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня стельности, по данным многих исследователей, не отражается на состоянии плода.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится 2. 6 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.

Симптомы, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируются в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипо-трофиками, в первые 24 ч жизни у них развивается гастроэнтерит с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7. 12 дней около 70 % таких телят заболевает пневмонией, летальность составляет 25. 30%.

У пораженных телят (между 90-м и 118-м днем стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризовались атаксией, кривошеестью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечалась врожденная курчавость волосяного покрова.

Острое течение наблюдается обычно в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется высокой лихорадкой (39,5. 42,3 °С) в течение 12. 60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистыми и слизисто-гнойными истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией (80. 120 в 1 мин), учащением дыхания (48. 90 в 1 мин), отсутствием аппетита. В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально появляются гиперемчрованные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками. На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым желто-серым отрубьевид-ным налетом дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко отмечают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.

Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с примесью слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, пузырьков зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенные, сгорбленные, с взъерошенной шерстью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тим-пания.

В отдельных случаях (10. 15%) устанавливают кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — возбуждение, атаксия, коматозное состояние. Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность болезни при остром течении 1. 2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у позднемолочных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5. 1,5 °С или остается в пределах нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копыт. У телят до 2. 4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии.

Хроническое течение нередко развивается у животных, болевших остро или подостро. Однако нередко хронически болезнь может протекать с самого начала. У таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихорадка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой оболочке ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдается длительная изнуряющая диарея, развивается кахексия. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония. Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно — за 6 мес и более. Переболевшие телята длительное время остаются вирусоносителями.

Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабо-выраженным ринитом, иногда диареей. Через 3. 4 дня больные клинически выздоравливают.

Патологоанатомические признаки. Основные морфологические изменения локализованы в пищеварительном тракте. На слизистой оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживают гиперемию, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различного размера (чаще диаметром 2. 3 мм). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, удлиненные в продольном направлении эрозии и язвы, покрытые серовато-коричневым налетом. Они располагаются в основном поверхностно, но иногда распространяются и на подслизистую ткань. Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, а в пилорической части последнего обнаруживают эрозии и язвы различной величины.

Содержимое всех отделов кишечника слизисто-водянистое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некротически воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. На слизистой оболочке прямой кишки обнаруживают петехии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии.

В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лимфатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90 %) увеличены в объеме, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.

При хроническом течении болезни в почках отмечают общий фиброз и кистеобразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию.

У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги геморрагии и умеренный отек нервных тканей. Нередки случаи мумификации плода.

Диагностика и дифференциальная диагностика. На основании перечисленных выше данных можно поставить предварительный диагноз, который уточняют методами лабораторного исследования. Лабораторную диагностику проводят с использованием наборов диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота.

В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов — кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфатические узлы, миндалины, пораженные участки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает:

1) обнаружение в мазках-отпечатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммунофлуоресценции (РИФ);

2) выделение возбудителя в культуре клеток и его идентификацию по цитопатогенному действию, в реакции нейтрализации (РН) или РИФ;

3) выявление диагностического прироста титра антител в парных сыворотках крови больных и переболевших животных в РН, РНГА, РСК, РДП или обнаружение антител в высоких титрах у больных или переболевших телят.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в парных сыворотках или обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят биопробу на телятах 2. 6-месячного возраста или крольчатах 3. 6-недельного возраста. При постановке диагноза используют также ИФА и ПЦР.

При дифференциальной диагностике исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного рогатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респира-торно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стоматиты, корона-, парво- и аденовирусные инфекции, некробактериоз, алиментарные отравления.

Иммунитет, специфическая профилактика. Животные-реконвалесценты приобретают устойчивость к повторному заражению не менее чем на 1 год. Однако у них образуется нестерильный иммунитет — отмечается длительное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса. Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4. 5 нед.

Для специфической профилактики болезни используют инактивиро-ванные и живые аттенуированные вакцины: «Комбовак» — вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи — болезни слизистых, респираторно-синцитиальной инфекции, рота- и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота (НПО «Нарвак»), а также препараты в других комбинациях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, хла-мидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия при вирусной диарее такие же, как и при парагриппе-3 и инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота. Большую роль в борьбе с вирусной диареей играют своевременное обнаружение и удаление из стада персис-тентно инфицированных животных.

Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивиро-ванные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью и применяются для профилактики вирусной диареи главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7. 8-м месяце стельности.

Лечение. Применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1. 2 мл/кг массы тела подкожно через 24. 48 ч. Животных обеспечивают легкопереваримыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин дают внутрь через каждые 6. 8 ч из расчета по 0,02. 0,04 г/кг в течение 3. 5 дней, а биомицин — 2. 3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздоровления. Вводят внутримышечно (на 1 кг мас-

333сы животного): стрептомицин —3. 5 тыс. ЕД, неомицин — 20 тыс., кана-мицин — 4. 5 тыс., мономицин — 4. 6тыс., эритромицин — 10 тыс. ЕД; перорально: канамицин — 20 тыс. ЕД, мономицин — 20 тыс. и левоми-цетин— 10. 20 тыс. ЕД. Применяют препараты 2 раза в день в течение 4. 6 дней. Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5. 10 г в 100. 200 мл воды в течение 3. 4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1. 0,2%-ным раствором калия перманганата.

Эффективно применение рекомбинантного 1-а-гибрида интерферона из Е. coli, который вводят перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью. Эффективна смесь из 117 г хлорида натрия, 150 г хлорида калия, 168 г бикарбоната натрия и 135 г ортофосфата калия (5,7 г смеси растворяют в 1 л настоя сена). Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное равновесие и устраняли дегидратацию.

Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивиро-ванные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью и применяются для профилактики вирусной диареи главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7. 8-м месяце стельности.

Атипичная форма

Характеризуется тем, что основные симптомы могут не проявляться вообще, а недуг проходит самостоятельно за короткий период времени без каких-либо осложнений.

Гибель животных нередко происходит именно при данном варианте болезни.

Добавить комментарий